目的 探究创伤性脓毒症患者心肌肌钙蛋白(cTnT)-I和白细胞介素(IL)-35 表达水平与降钙素原(PCT)水平的关系,并分析cTnT-I、IL-35 及PCT水平对预后的评估价值.方法 回顾性选取创伤患者176 例根据是否合并脓毒症分为创伤组(94 例)及脓毒症组(82 例),另选取同期健康体检者 64 例为对照组.比较 3 组cTnT-I、IL-35 及PCT水平,以Pearson相关性分析cTnT-I和IL-35 与PCT水平的相关性,以受试者工作特征(ROC)曲线评估cTnT-I、IL-35 及PCT水平对创伤性脓毒症患者预后的预测价值.结果 对照组cTnT-I、IL-35 及PCT水平显著低于创伤组和脓毒症组(P<0.05);创伤组cTnT-I、IL-35 及PCT水平显著低于脓毒性组(P<0.05).cTnT-I、IL-35 与PCT均呈显著正相关(r=0.503、0.577,P<0.05).入院 28 d后,82 例创伤性脓毒症患者死亡 21 例(25.61%).单因素分析显示,死亡患者急性生理与慢性健康评估(APPACHEⅡ)评分、cTnT-I、IL-35 和PCT水平均高于存活患者,差异均具有统计学意义(P<0.05).cTnT-I、IL-35 及PCT评估创伤性脓毒症患者不良预后的AUC分别为 0.812、0.828、0.839,均具有一定准确性.Kaplan-Meier生存分析显示,创伤性脓毒症患者cTnT-I、IL-35 及PCT水平升高患者 28 d死亡率均显著高于cTnT-I、IL-35 及PCT水平较低者(P<0.05).结论 创伤性脓毒症患者cT-nT-I和IL-35 与PCT水平异常升高可反映机体预后情况,应予以积极干预.
目的 描述缺血性脑卒中后癫痫患者的临床特征,研究神经肽(NP)Y在缺血性脑卒中后癫痫中的诊断价值.方法 86 例缺血性脑卒中后癫痫患者纳入病例组,同时选择年龄、性别等一般情况相匹配的缺血性脑卒中患者 86 例纳入对照组;分析两组一般资料、病例组的癫痫发作类型、视频脑电图结果及英国国立医院癫痫发作严重程度评分(NHS3);检测两组血清NPY水平;通过受试者工作特征(ROC)曲线获得NPY诊断缺血性脑卒中后癫痫的最佳截断值.结果 病例组美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分>10分、病灶部位在皮质、病灶直径>5 cm、受累动脉系统为颈内动脉及脑梗死后有渗血的人数比例明显高于对照组,血清NPY水平明显低于对照组(P<0.05);NPY与病灶部位呈正相关(P<0.05),与NHS3 分值呈负相关(P<0.001);NPY诊断缺血性脑卒中后癫痫的最佳截断值为92.5 ng/ml,NPY低组(≤92.5 ng/ml)患者发生癫痫 66 例(84.62%).结论 降低的NPY是缺血性脑卒中后癫痫发病的独立危险因素,提示血清NPY值越低,癫痫发作程度越严重.
目的 评估诱导期间亚麻醉剂量艾司氯胺酮延迟老年腹腔镜胆囊切除术后麻醉恢复情况.方法 老年腹腔镜胆囊切除术患者 47 例随机分为两组,分别给予单剂艾司氯胺酮 0.2 mg/kg(艾司氯胺酮组,n=23)或安慰剂(对照组,n= 24).对比两组麻醉恢复时间、术后疼痛、恶心呕吐、术后躁动等情况.结果 艾司氯胺酮组麻醉恢复时间明显长于对照组(P<0.05).艾司氯胺酮组术后疼痛明显低于对照组(P<0.05).两组术后恶心、呕吐、躁动发生率无统计学差异(P>0.05).结论 亚麻醉剂量艾司氯胺酮可以减轻腹腔镜胆囊切除术后疼痛,但延迟恢复时间,且对术后并发症发生率无明显不利影响,临床上可综合考虑应用.
目的 探讨犀角地黄汤对原发免疫性血小板减少症(ITP)的疗效及可能的作用机制.方法 将 50 只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、犀角地黄汤低剂量组、犀角地黄汤高剂量组、泼尼松组,每组各 10 只.除正常对照组外,其余各组均采用腹腔注射兔抗大鼠血小板血清(APS)构建ITP模型.于造模后 7 d,各组给药组给予相应剂量药物灌胃,连续 14 d.观察各组一般情况;检测外周血中血小板(PLT)计数和血红蛋白(Hb)含量;分离脾脏及胸腺组织,计算脏器指数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清炎性因子水平;流式细胞术检测外周血辅助性T细胞(Th)17、调节性T细胞(Treg)细胞比例;苏木素-伊红(HE)染色观察脾脏和胸腺组织病理学变化;Western印迹检测脾脏Toll样受体(TLR)4/髓样分化因子(MyD)88/核因子(NF)-κB通路蛋白表达.结果 与正常对照组相比,模型组外周血PLT,血清Hb、转化生长因子(TGF)-β1、白细胞介素(IL)-10、IL-35 水平,脾脏Treg细胞比例均显著降低(P<0.05),而脾脏指数、胸腺指数,血清IL-6、IL-17 水平,脾脏Th17 细胞比例及脾脏中TLR4、MyD88、p-NF-κB蛋白表达均显著升高(P<0.05).与模型组相比,犀角地黄汤低剂量组、高剂量组及泼尼松组外周血PLT,血清Hb、TGF-β1、IL-10、IL-35水平,外周血Treg细胞比例均显著升高,而脾脏指数、胸腺指数,血清IL-6、IL-17 水平,外周血Th17细胞比例及脾脏中TLR4、MyD88、p-NF-κB蛋白表达均显著降低(P<0.05).结论 犀角地黄汤能够改善ITP症状,增加PLT计数,其机制与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,维持Th17/Treg细胞平衡,抑制炎性因子释放.
目的 探讨富血小板血浆(PRP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2 细胞凋亡的抑制作用及其机制.方法 BV2 小胶质细胞分成正常组、10%PRP 组、LPS组和 10%PRP+LPS组.用LPS(1 μg/ml)激活后,光学显微镜查看细胞形态变化,TUNEL法测定细胞凋亡水平.Western印迹检测p-磷脂酰肌醇 3 激酶(PI3K)、p-蛋白激酶B(AKT)、P53、B细胞淋巴瘤(Bcl)-相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、Cleaved-胱天蛋白酶(Caspese)-9、Cleaved-Caspese-3和自噬相关蛋白微管相关蛋白 1 轻链 3(LC3)Ⅱ蛋白表达.结果 与正常组相比,LPS组BV2 细胞因被激活而呈现明显的阿米巴样改变,TUNEL阳性细胞数明显增加(P<0.01).与LPS组比较,不同浓度PRP(3%、5%、10%)显著降低了BV2 细胞的活化和凋亡水平(P<0.01).与正常组相比,10%PRP组p-PI3K和p-AKT表达明显增加(P<0.01);LPS组P53、Bax、Cleaved-Caspese-9、Cleaved-Caspese-3 和LC3Ⅱ表达明显升高,p-PI3K、p-AKT 和 Bcl-2 表达显著下调(P<0.01).与 LPS 组比较,10%PRP+LPS 组 P53、Bax、Cleaved-Caspese-9、Cleaved-caspese-3和LC3Ⅱ表达明显降低,p-PI3K、p-AKT和Bcl-2表达明显升高(P<0.01).结论 PRP能通过P53/Caspase-3途径改善LPS诱导的BV2 小胶质细胞凋亡.
