先天性骨骼发育不良(skeletal dysplasia,SD)是出生缺陷的重要组成部分,是包括骨骼生长发育异常的一系列疾病.由于骨骼分布广泛,由胎儿骨骼发育异常导致的骨骼畸形种类繁多,分类复杂.根据最近一版的《国际遗传性骨病的分类标准》,本文将就先天性骨骼发育不良的分类、分子机制、遗传学诊断进行综述.
目的 研究ERK和RSK通路影响人诱导多能干细胞(human induced pluripotent stem cells,hiPSCs)向内皮细胞分化的机制,探索提高内皮分化效率的策略.方法 利用三阶段法诱导iPS细胞向内皮细胞分化,期间用qRT-PCR检测分化相关基因的表达,Western blot检测ERK通路活化情况,免疫荧光、成管实验验证细胞分化效果,用ERK和RSK抑制剂分别抑制两个通路,比较两个通路对iPS细胞向内皮分化的影响.结果 iPS细胞可成功诱导分化为内皮细胞;iPS细胞向内皮分化具有阶段性;抑制ERK通路后会明显降低内皮分化效率,促使其向平滑肌细胞分化;抑制RSK通路无明显影响.结论 ERK通路是iPS细胞向内皮分化的重要信号通路,与RSK通路差异调控iPS细胞向内皮分化.
Zeste基因增强子人类同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)是多梳蛋白抑制复合物2(polycomb repres-sive complex 2,PRC2)的主要元件之一,利用组蛋白甲基化酶活性发挥经典作用,抑制靶基因的表达.此外,EZH2通过甲基化其他蛋白,作为蛋白支架分子募集转录相关分子介导转录激活,与lncRNA及miRNA相互作用等非经典途径调控各项生命活动,与干细胞分化和组织器官发育关系密切.EZH2及其功能相关分子在心脏发育、血管发生等过程中发挥着至关重要的作用.靶向敲除小鼠心脏Ezh2基因会影响心肌组织及内皮源性组织的正常发育,造成广泛性的心脏发育缺陷.EZH2参与调控正常组织和肿瘤组织的血管生成,维持新生血管完整性,并参与调控内皮间质化和内皮造血转化.本文探讨了EZH2在心脏和血管发生领域的影响效应、调控机制,及其与相关疾病的关系.
目的 探讨龙葵碱(solanine)对乳腺癌细胞多柔比星耐药性的影响及其机制.方法 选用乳腺癌细胞MCF-7细胞和对阿霉素(adriamycin,ADM)或多柔比星耐药的乳腺癌细胞MCF-7/ADR细胞,转染pcDAN-Med19过表达中介体19(mediator 19,Med19),应用CCK-8法检测细胞增殖水平,qRT-PCR和Western blot检测细胞中Med19和凋亡相关Bcl-2、Bax及Cleaved-Caspase-3表达水平,TUNEL染色和流式细胞术分析细胞凋亡水平.结果 龙葵碱显著降低MCF-7/ADM细胞活力.Med19高表达于MCF-7/ADM细胞,龙葵碱显著抑制MCF-7/ADM细胞中Med19表达,龙葵碱对多柔比星处理的MCF-7/ADM细胞活力的降低、凋亡的促进、凋亡相关蛋白Bax和Cleaved-Caspase-3水平的上调及Bcl-2水平的下调可被过表达Med19明显抑制.结论 龙葵碱通过抑制Med19表达而降低乳腺癌细胞MCF-7/ADM对多柔比星的耐药性.
青年教师是高校教学过程中的主要力量,如何提高青年教师的教学能力是一个急需解决的问题.数字切片是一种常见的数字化资源,目前在组织学实验课教学过程中表现出了诸多优点.本文将采用传统线下授课模式的五年制临床医学2020级学生的组织学实验成绩与采用基于数字化资源线上授课模式下五年制临床医学2021级学生的成绩进行分析比较,并且对青年教师的教学效果进行评价.分析不同的教学模式对青年教师教学能力的影响,为今后进一步提升青年教师教学能力提供重要的参考依据.
