多西环素抑制黑色素瘤细胞黏附的分子机制研究

目的:研究多西环素对黑色素瘤细胞黏附的抑制作用及分子机制.方法:对黑色素瘤细胞系B16F10、WM351、WM451分别以不同给药方式和给药浓度进行处理,利用MTT实验、细胞黏附实验和Western blot技术检测比较其差异.C57/BL小鼠20只进行黑色素瘤动物实验,接种B16F10后随机分为2组,分别给予多西环素和NaCl溶液处理,取瘤组织进行Western blot和明胶酶谱检测.结果:MTT实验显示"贴壁前"给药组的细胞抑制率显著高于"贴壁后"给药组且差异具有统计学意义(P<0.05).细胞黏附实验分析显示多西环素对3种黑色素瘤细胞均有抑制黏附作用,差异有统计学意义(P<0.05).Western blot结果显示利用多西环素处理12h后,3种细胞均出现了不同程度的FAK表达水平降低.荷瘤小鼠模型结果表明FAK及其磷酸化水平均有明显改变(P<0.05).结论:多西环素可能通过抑制黑色素瘤细胞FAK及其磷酸化,从而干扰肿瘤细胞的黏附作用,进而引发一系列的后续药理作用.