茶多酚对脂多糖诱导小鼠急性肾损伤的保护作用及机制

目的 从氧化应激、炎症反应两方面探讨茶多酚对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肾损伤(AKI)保护作用的可能机制.方法 24只雄性无特定病原体(SPF)级体重为(35±3)g的KM小鼠随机分为假手术组、模型组和茶多酚治疗组(治疗组),每组8只.模型组腹腔注射LPS(10 mg/kg)诱导复制小鼠AKI模型,假手术组注射等剂量生理盐水.治疗组于术前7天开始,用茶多酚溶液灌胃(200 mg/kg,1次/d),其他两组均用等量蒸馏水灌胃,1次/d,持续8 d.复制模型24 h后眼球取血,分离血清检测血肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和尿素氮(bUN)水平,收集24 h尿液检测bUN、尿蛋白(Upro)和尿肌酐(Ucr)的水平;取肾脏处理后计算肾脏系数,ELISA法检测肾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,并取部分肾脏组织做HE染色切片,观察肾组织损伤情况.结果 与假手术组比较,模型组小鼠血清bUN、MDA、Scr水平提高,SOD和GSH-Px水平降低(均P<0.05);尿液bUN、Upro、Ucr水平提高(均P<0.05);肾组织中TNF-α和IL-1β水平提高(均P<0.05),镜下组织结构明显破坏,肾系数增加.与模型组比较,治疗组以上指标改善(均P<0.05).结论茶多酚对LPS诱导的AKI保护作用机制与茶多酚对抗氧化应激和抑制肾组织炎症反应有关.