GLP-1通过Par-4/NF-κB途径改善2型糖尿病胰岛β细胞凋亡

目的:观察GLP-1对糖尿病小鼠中Par-4/NF-κB的表达和胰岛β细胞凋亡的影响.方法:将小鼠随机分成正常对照组(8只,C组)、Par-4敲除组(8只,CP组)、糖尿病组(8只,D组)、糖尿病Par-4敲除组(8只,DP组)、GLP-1+糖尿病组(8只,GD组)、GLP-1+糖尿病Par-4敲除组(8只,GDP组),TUNEL法检测各组细胞凋亡,Western blot检测各组细胞Par-4和NF-κB蛋白表达水平,ELISA检测各组胰岛素分泌.结果:C组凋亡率(P=0.965)和NF-κB(P=0.754)与CP组比较无统计学差异,胰岛素分泌无统计学差异(P=0.797);与C组和CP组比较,D组凋亡率(P=0.000)、Par-4(P=0.000)和NF-κB(P=-0.000)表达明显升高,胰岛素分泌下降(P=0.000);与D组相比,DP组和GD组细胞凋亡率(P=0.000,P=0.000)、Par-4 (P=0.000,P=0.000)和NF-κB(P=0.000,P=0.002)表达明显下降,胰岛素分泌有所改善(P=0.000,P=0.026);与GD组比较,GDP组凋亡率(P=0.000)、Par-4 (P=0.000)和NF-κB(P=0.015)表达明显下降,胰岛素分泌有所改善(P=0.026),DP组和GDP组在凋亡率(P=0.930)、Par-4(P=0.965)和NF-κB(P=0.875)表达及胰岛素分泌(P=0.797)方面无统计学差异.结论:GLP-1干预通过抑制Par-4/NF-κB表达,改善2型糖尿病胰岛β细胞凋亡和胰岛素分泌功能.