高脂饮食诱导的肥胖对SD大鼠卵泡发育及IGF-1/PI3K/Akt通路的影响

目的 探讨高脂饮食诱导的肥胖对SD大鼠卵泡发育及胰岛素生长因子/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(IGF-1/PI3K/Akt)信号通路的影响.方法 实验于2017年1月-2018年1月在武汉市第一医院中心实验室进行.选取20只清洁级雌性SD大鼠,随机数字表法分为正常饮食组(10只)与高脂饮食组(10只).正常饮食组普通饮食喂养,高脂饮食组高脂饮食喂养,10周后检测2组大鼠血脂水平;苏木精—伊红(HE)染色观察大鼠卵巢组织形态;采用放射免疫法检测血清卵泡发育相关激素水平;采用ELISA法检测血清炎性因子及卵巢组织中氧化应激指标;蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测IGF-1/PI3 K/Akt通路相关蛋白表达水平.结果 与正常饮食组相比,高脂饮食组大鼠发育不良卵泡比率升高(x2/P=41.848/0.000),体质量、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,睾酮(T)水平,白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)及卵巢组织中丙二醛(MDA)、酸性磷酸酶(ACP)水平均显著升高(t=14.495、10.878、5.914、4.351、4.183、7.977、17.253、4.362、4.490、8.400,P＜O.01);雌激素(E2)、孕酮(P)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)水平及卵巢组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平均显著降低(t=8.357、7.140、4.422、2.859、3.558、6.535、2.781,P＜0.01);卵巢组织IGF-1、p-Akt、p-PI3K蛋白表达水平均显著升高(f=7.597、7.806、7.662,P＜0.01).结论 高脂饮食诱导的肥胖可能抑制卵泡优势发育,其可能作用机制与IGF-1/PI3K/Akt通路激活有关.