低频电针结合有氧运动对增龄性骨骼肌萎缩成肌细胞增殖分化的影响

目的:本研究以20月龄自然衰老SD大鼠骨骼肌萎缩模型为实验对象,通过对比不同的干预时间(6个月,8个月),不同的干预方法(电针+运动、运动),观察低频电针结合有氧运动对增龄性骨骼肌萎缩的肌生成相关蛋白影响,讨论其对成肌细胞增殖、分化的影响.方法:12月龄自然衰老雄性SD大鼠根据体重随机分为4组.(1)停止运动组(OSE)、停止电针+运动组(OSEA):干预周期6个月,自大鼠12月龄开始干预,18月龄时停止干预,至20月龄时处死;(2)持续运动组(OE)、持续电针+运动组(OEA):干预周期8个月,自大鼠12月龄开始继续干预至20月龄.分析不同干预方法(运动、电针)、不同干预周期(6个月,8个月)对增龄性骨骼肌萎缩效应.检测指标:腓肠肌、比目鱼肌湿重/体重比;Western blot检测肌生成相关信号蛋白MyoD、myogenin、eMyHC表达水平.结果:(1)骨骼肌湿重体重比:不同干预方法,不同干预周期对比目鱼肌湿重/体重比存在拮抗效应.在电针+运动干预情况下,干预周期6个月比目鱼肌湿重/体重比值高于8个月(P＜0.05).(2)肌生成因子:非参数检验显示,与OE组相比,OSE组,停止电针+运动组(OSEA) Myogenin表达水平明显升高(P＜0.05),持续电针+运动组(OEA) Myogenin表达也呈上升趋势(P＞0.05).结论:(1)电针结合有氧运动,干预周期为6个月,可延缓大鼠增龄性骨骼肌萎缩,优于单纯电针、运动干预,干预周期为6个月较干预8个月更有效.(2)电针结合有氧运动,可能通过激活IGFI/Akt通路,促进20月龄自然衰老大鼠腓肠肌Myogenin表达上调,影响成肌分化.