镉致HEK293细胞氧化损伤及细胞凋亡

[目的]探讨镉致人胚胎肾HEK293细胞氧化损伤和凋亡的情况.[方法]对HEK293细胞使用0、30、60、120 μmol/L浓度的氯化镉(CdCl2)染毒1、3、6、12h后,MTT法测定细胞生长情况,流式细胞术检测细胞中活性氧(ROS)含量和细胞凋亡,用硫代巴比妥酸法检测细胞内丙二醛(MDA)含量,用比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,用水溶性四唑盐法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力.[结果]不同浓度的CdCl2作用不同时间,细胞贴壁性减弱,细胞变圆,伪足消失.随着CdCl2浓度的增高,作用时间延长,细胞的生长受到抑制,在CdCl2浓度为120 μmol/L,染毒时间为12h时达到峰值.随着作用时间的延长,30 μmol/L和60μmol/LCdCl2染毒组细胞凋亡率逐渐增加(P趋势=0.001,P趋势=0.009);当作用时间分别为1、3、6h,随着CdCl2浓度的增加,凋亡率逐渐增加(P趋势=0.003或P趋势=0.001).相同染毒时间,细胞内MDA、ROS含量随着CdCl2浓度的升高而增高(P趋势＜0.001或P趋势=-0.001);当CdCl2浓度分别为30、60、120 μmol/L时,随着染毒作用时间的延长,MDA和ROS含量逐渐增高(均P趋势＜0.05).与0μmol/LCdCl2组比较,30、60、120 μmol/L组细胞中SOD和GSH-PX活力均降低(P＜0.05),且随着CdCl2浓度的增加细胞中SOD和GSH-PX活力呈下降趋势(P趋势＜0.001);当染毒浓度分别为30、60、120μmol/L时,细胞SOD和GSH-PX活力随着作用时间的延长而降低(均P趋势＜0.01).[结论]镉可导致HEK293细胞氧化损伤和细胞凋亡.