牛磺酸干预对高糖培养H9c2心肌细胞的保护效应与机制

为研究与分析牛磺酸干预对高糖培养H9 c2心肌细胞的保护效应及其具体机制.通过将复苏的H9 c2心肌细胞传至3～4代,分为以下三组:①对照组(CN):葡萄糖浓度为5.5 mmol/L;②高糖组(HG):葡萄糖浓度为25.5 mmol/L;③牛磺酸干预组(TAU):HG组基础上,加终浓度为40 mmol/L的牛磺酸.48 h后收集细胞,采用Annexin-V/碘化丙啶(propidine iodide,PI)结合流式细胞仪检测心肌细胞凋亡发生情况,Western Blot检测丝裂原活化蛋白激酶p38 MAPK的蛋白表达,放射免疫法检测TNF-α表达量,并采用相关试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果显示:与CN组相比较,HG组H9c2心肌细胞经高糖培养48 h后细胞凋亡率增加(P<0.001),细胞TNF-α、MDA显著水平升高(P<0.001),SOD水平降低(P<0.001),胞内磷酸化p38水平亦升高(P<0.001);加入牛磺酸干预后,与HG组比较,TAU组细胞凋亡率减小(P<0.01),细胞TNF-α、MDA及磷酸化p38蛋白水平明显降低(P<0.05),SOD水平升高(P<0.01).可见牛磺酸能够减轻高糖刺激下H9c2心肌细胞的凋亡,其机制可能通过上调SOD水平,下调TNF-α、MDA水平,降低胞内p38磷酸化来实现对高糖细胞损伤的保护效应.