Notch信号通路活化协同巨噬细胞对胆道闭锁肝纤维化的作用研究

目的 探究Notch信号通路活化及相关炎性反应分子机制在胆道闭锁患者肝纤维化进展中的作用. 方法 选取2019年1月至2020年11月于天津市儿童医院确诊的20例胆道畸形患者(15例胆道闭锁,5例胆总管扩张)作为研究对象,收集临床资料及术中留取的肝活检组织样本,使用免疫组化方法检测患者肝组织内Notch信号通路的效应分子HES-1,M2型巨噬细胞标志物CD163及细胞因子IL-6、PDGF-AA的表达并进行半定量分析. 结果 与胆总管扩张组相比,HES-1 (0.044±0.017vs.0.143±0.027)、CD163(0.089±0.020 vs.0.259 ±0.111)、IL-6(0.070±0.007 vs.0.216±0.028)、PDGF-AA(0.155 ±0.019 vs.0.220±0.044)在胆道闭锁患者肝组织中的表达明显增加,且差异有统计学意义(P＜0.05);HES-1的表达与CD163的表达呈正相关(rs=0.687,P＜0.01);HES-1、CD163、IL-6、PDGF-AA与肝纤维化程度成明显正相关(rs =0.791,rs=0.912,rs=0.920,rs=0.887,P＜0.001). 结论 Notch信号通路参与了胆道闭锁肝纤维化进程,并与M2型巨噬细胞有协同作用.