Ralentissement de l’action après un accident vasculaire cérébral : mécanismes et déterminants lésionnels

Bien que le ralentissement de l’action soit le trouble cognitif le plus fréquent après un accident vasculaire cérébral (AVC), ses mécanismes et déterminants lésionnels sont encore peu connus. Cette étude vise à déterminer les mécanismes du ralentissement à l’aide de tests élémentaires, ainsi que ses déterminants lésionnels à l’aide d’une analyse multivariée de voxel-based lesion symptom mapping (mVLSM). La vitesse d’action a été évaluée par deux test de tapping et de temps de réaction simple (TRS) chez les patients de la cohorte GRECogVASC. Les déterminants lésionnels ont été identifiés par une analyse mVLSM et une analyse de disconnexion, dont les Résultats ont été confrontés à ceux de l’activation induite en imagerie fonctionnelle par la tâche de TRS. Le tapping et le TRS étaient allongés chez les patients ( p = 0,0001) sans interaction groupeXtest ( p = 0,2). Les analyses en mVLSM ont montré que l’allongement du tapping était associé aux lésions du faisceau fronto-striatal droit, celui du TRS aux lésions du faisceau fronto-striatal et de la partie orbitaire du gyrus frontal inférieur (F3Orb) droits et celui de l’index TRS-tapping aux lésions de F3Orb droit. Ces lésions occasionnaient des disconnexions de structures impliquées dans la préparation et l’exécution de l’action. Le ralentissement des processus moteurs constitue le mécanisme principal du ralentissement de l’action. Parmi le large réseau impliqué dans la tâche de TRS, les AVC induisent un ralentissement de l’action par le biais de l’atteinte du faisceau fronto-striatal, et à moindre mesure par le biais de lésions de F30rb, à l’origine d’un déficit attentionnel. Les lésions du faisceau fronto-striatal induisent un ralentissement du processus moteur par le biais de mécanismes lésionnels directs mais aussi par le biais de disconnexions induites entre différents structures cérébrales.