有氧和抗阻运动可缓解2型糖尿病模型大鼠的肝脏炎症反应

背景:2型糖尿病可诱发肝脏炎症,运动已被证明可改善糖尿病,但机制尚不清楚.目的:探讨有氧及抗阻运动对2型糖尿病大鼠肝脏炎症状态的影响.方法:SD雄性大鼠随机分为6组,分别为空白对照组、有氧运动组、抗阻运动组、糖尿病模型组、糖尿病有氧运动组、糖尿病抗阻运动组,每组8只.高糖高脂联合小剂量链脲佐菌素构建2型糖尿病动物模型;有氧运动采用无负重跑台运动,20 m/min,60 min/d,5 d/周,共8周;抗阻运动采用负重爬梯运动,负荷递增至100％最大负重(1RM),每级负荷爬行3次,1组/d,5 d/周,共8周.应用强生血糖仪检测空腹血糖,进行腹腔注射糖耐量试验并计算血糖曲线下面积;ELISA法测空腹胰岛素、肝组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、凋亡相关斑点样蛋白、半胱天冬氨酸蛋白酶1及白细胞介素1β;苏木精-伊红染色观测肝组织病理变化.结果 与结论:①与空白对照组相比,糖尿病模型组大鼠空腹血糖水平及其曲线下面积显著升高(P<0.01),运动干预后,糖尿病有氧运动组与抗阻运动组大鼠空腹血糖水平以及曲线下面积值仍显著高于空白对照组(P<0.01,P<0.05);但与糖尿病模型组相比,糖尿病有氧运动组与抗阻运动组空腹血糖水平、曲线下面积值均显著降低(均P<0.01),其中糖尿病抗阻运动组降低更明显(P<0.05);②与空白对照组相比,糖尿病模型组肝小叶结构模糊,细胞索排列紊乱,并伴不同程度的增大与炎症细胞浸润;糖尿病有氧运动组肝细胞排列较规则,肝细胞肿胀有所好转,炎症细胞减少;糖尿病抗阻运动组肝细胞排列欠规则,肝细胞肿胀轻微好转,炎症细胞减少;③核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、凋亡相关斑点样蛋白、半胱天冬氨酸蛋白酶1及白细胞介素1β在糖尿病模型组大鼠肝脏内的表达水平显著高于空白对照组(P<0.01),糖尿病有氧运动组上述指标的表达水平显著低于糖尿病模型组(P<0.05),糖尿病抗阻运动组虽比糖尿病模型组有下降趋势,但差异无显著性意义(P>0.05),糖尿病有氧运动组与抗阻运动组之间差异无显著性意义(P>0.05);④提示有氧运动能有效缓解糖尿病诱发的肝脏炎症反应,可能与运动降低核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体的激活、抑制促炎因子白细胞介素1β表达有关;而对高血糖和胰岛素抵抗有明显改善作用的抗阻运动在改善糖尿病诱导的肝组织炎症状态上效果不明显.