瘦素/瘦素受体的分子生物学特性及其与肥胖的相互关系研究进展

目前,全球因肥胖引发的基础代谢性疾病日益严重,而由肥胖基因编码的瘦素(Lep)是中枢神经系统调节能量代谢进程中的重要能量调节因子,以下丘脑为靶点,通过激活其受体传递抑制摄食、调节脂肪沉积与能量代谢信号;但内源性瘦素升高和瘦素受体(LepR)信号的增加并不能使肥胖者的体重下降;大量研究表明瘦素多效性导致了其功能机制的复杂性.论文主要就瘦素及其受体的分子生物学特性、调控能量代谢的机制、转运缺陷及信号通路调控等及其与肥胖的关系做简要综述,以期为肥胖相关代谢性疾病的研究提供理论依据.