他克莫司通过调节Nrf2-Keap1信号通路改善大鼠肾病综合征中的氧化应激反应

目的:探讨他克莫司对肾病综合征模型大鼠的保护作用及相关作用机制.方法:采用尾静脉一次性注射阿霉素(5 mg/kg)的方法构建大鼠肾病综合征模型,将大鼠随机分为假手术组、ADR组和FK506组;对各组大鼠进行组织病理学的检测;采用AU5800生化分析仪检测各组大鼠的24 h尿蛋白含量、血清中的血肌酐和尿素氮含量;采用ELISA法检测TNF-α、IL-10、IL-1β以及SOD、MDA、ROS的水平变化;应用Western Blot法检测Nrf2、Keap1、ARE的表达状况.结果:他克莫司可以显著降低肾脏组织损伤;降低炎症的相关指标的表达水平;降低MDA、ROS的表达水平,增强SOD的活性;促进Nrf2、ARE的表达水平,抑制Keap1的表达.结论:他克莫司能够改善肾病综合征模型大鼠肾功能,改善模型大鼠氧化应激状态,其作用机制可能与活化Nrf2-Keap1信号通路有关.