红景天苷抑制内质网应激和细胞凋亡减轻心脏缺血再灌注损伤

目的 观察红景天苷(Sal)在大鼠离体心脏缺血再灌注(IR)中的作用并探讨其对内质网应激(ERS)和细胞凋亡的调控机制.方法 制备大鼠离体心脏缺血再灌注模型,缺血45 min,再灌注2 h,随机分为4组(n=10):对照(Control)组、Sal处理(Sal)组、缺血再灌注(IR)组及Sal处理缺血再灌注(IR+Sal)组.氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积,ELISA法检测灌注液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,测量左室内收缩峰压(LVSP)和舒张末压(LVEDP),Western blot检测B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)及蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)和转录活化因子6(ATF6)的表达,TUNEL染色观察细胞凋亡.结果 Sal组和Control组各指标之间比较差异均无统计学意义;与Control组比较,IR组心肌梗死面积和灌注液中LDH活性增加,LVSP降低,LVEDP增加,Bax表达增加,Bcl-2表达减少,TUNEL阳性细胞数增加,ERS相关蛋白PERK、CHOP和ATF6的表达增加;与IR组比较,IR+Sal组心肌梗死面积和灌注液中LDH活性减小,LVSP增加,LVEDP降低,Bax表达减少,Bcl-2表达增加,TUNEL阳性细胞数减少,ERS相关蛋白PERK、CHOP和ATF6的表达降低.结论 Sal通过抑制ERS和细胞凋亡改善大鼠离体心脏IR损伤.