健脾清化方对肥胖伴胰岛素抵抗小鼠骨骼肌蛋白的影响

目的:基于胰岛素抵抗时磷酸化叉头框蛋白O1（pFoxO1）介导的肌肉环指蛋白（MuRF）骨骼肌蛋白降解途径，探讨胰岛素抵抗时骨骼肌蛋白含量变化及健脾清化方的作用。方法:采用高脂饲料喂养c57小鼠制备肥胖伴胰岛素抵抗模型。将成模小鼠按随机数字表法分为模型组、健脾清化方组、二甲双胍组，每组10只。健脾清化方组灌胃健脾清化方水煎液20.961 g生药/kg，二甲双胍组灌胃二甲双胍混悬液18.498 g/kg，模型组灌胃等体积的生理盐水，1次/d，连续给药4周。分别于造模后及给药后进行腹腔葡萄糖耐量试验（IPGTT），采用Western blot法检测pFoxO1、FoxO1、MuRF、肌生成促进因子1（MyoD）、肌球蛋白（myosin）相对表达，采用免疫组化染色法检测MyoD、myosin的定位和表达情况。结果:与模型组比较，健脾清化方组小鼠糖耐量试验中0、60、120 min血糖降低（ P<0.05）；健脾清化方组和二甲双胍组pFoxO1/FoxO1蛋白表达比值［（0.27±0.07）、（0.24±0.14）比（0.05±0.03）］升高（ P<0.05），MuRF蛋白相对表达［（1.22±0.42）、（1.15±0.32）比（3.21±0.35）］降低（ P<0.05），健脾清化方组MyoD［（1.42±0.45）比（0.4±0.11）］、myosin［（0.80±0.11）比（0.51±0.08）］蛋白相对表达升高（ P<0.05）；免疫组化染色显示，健脾清化方组MyoD［（5.06±1.72）比（2.28±0.83）］和myosin［（60.28±7.47）比（39.77±3.34）］表达升高（ P<0.05）。 结论:健脾清化方可有效提高肥胖伴胰岛素抵抗模型小鼠骨骼肌蛋白含量，其机制可能与促进骨骼肌FoxO1磷酸化，抑制骨骼肌蛋白MuRF降解途径有关。