原儿茶酸通过Toll样受体4/核因子κB途径减轻高脂饮食诱导的肝脏炎症

原儿茶酸(protocatechuic acid,PCA)是花青素在体内的主要代谢产物之一,具有良好的抗炎活性.本实验利用高脂饮食(high fat diet,HFD)诱导C57BL/6J小鼠肝脏炎症,通过灌胃100mg/(kg mb·d)PCA研究其对小鼠肝脏的保护效果,并通过体外实验进一步研究其潜在机制.体内研究结果表明,PCA干预12周后,可显著降低HFD诱导C57BL/6J小鼠的体质量和肝脏脂肪含量;血清和肝脏中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)等炎症因子水平均明显降低.体外转录组测序及原代肝细胞和肝脏的免疫印迹分析结果表明,PCA可显著降低Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)基因和蛋白的表达,然后通过下调核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)的磷酸化抑制炎症因子(如IL-6)的表达.综上,PCA可有效改善HFD诱导的肝脏炎症,其可能是通过下调TLR4/NF-κB信号通路来实现.