电针“内关”预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌Akt/mTOR通路的影响

目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）模型大鼠心肌组织自噬相关通路Akt/mTOR的影响，探讨电针“内关”对心肌损伤的作用机制。方法:将48只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、假手术组、模型组和内关组，每组12只。内关组电针刺激大鼠“内关”，每次30 min，1次/d，连续干预7 d。干预结束后，除空白组外，其余各组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法建立MIRI模型。采用HE染色法观察大鼠心肌组织病理形态学改变；Western blot法检测心肌组织Akt、磷酸化Akt（p-Akt）、mTOR、磷酸化mTOR（p-mTOR）蛋白表达，计算p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值。结果:空白组心肌纤维排列规则整齐，心肌间质未见炎性细胞浸润、出血；假手术组心肌纤维排列稍不规则，未见断裂，可见少量心肌纤维间隙稍扩大；模型组心肌纤维分布紊乱，肥大心肌细胞增多，部分线粒体红肿或外膜破裂，间质可见炎性浸润、出血；内关组心肌组织病变程度较模型组减轻，少量间质出血及炎性细胞浸润。各组大鼠心肌组织Akt、mTOR蛋白表达比较差异无统计学意义（ P>0.05）；与假手术组比较，模型组p-Akt、p-mTOR表达及p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR降低（ P<0.01）；与模型组比较，内关组p-Akt、p-mTOR表达及p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR升高（ P<0.01）。 结论:电针“内关”预处理可能通过激活MIRI大鼠心肌细胞Akt/mTOR通路抑制过度自噬，从而减轻MIRI，起到保护心肌的作用。