IL-13对IRAK-M敲除哮喘小鼠TLR/IL-1R途径及巨噬细胞活化的影响

目的 探讨白介素(IL)-13对IL-1受体相关激酶M(IRAK-M)敲除哮喘小鼠巨噬细胞活化及Toll样受体/白介素1受体(TLR/IL-1R)途径的影响.方法 实验分组:对照组、IRAK-M敲除组、哮喘组、IRAK-M敲除+哮喘组、哮喘+抗IL-13抗体组、IRAK-M敲除+哮喘+抗IL-13抗体组.收集肺泡灌洗液(BALF)并对细胞总数、嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞计数;酶联免疫吸附(ELISA)检测BALF中IL-13、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4表达水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺组织中甘露糖受体(MR)、精氨酸酶1(Arg1)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)mRNA水平;蛋白免疫印迹检测肺组织中IRAK-M、IL-13、TLR4、核转录因子kappaB (NF-κB)蛋白水平.结果 与对照组相比,哮喘组各细胞数,BALF中IL-13、IL-4水平,肺组织中MR、Arg1、iNOS mRNA水平及IL-13、IRAK-M、TLR4、胞核NF-κB蛋白水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05);BALF中IFN-γ水平,肺组织中胞浆NF-κB蛋白水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).分别与IRAK-M敲除+哮喘组、哮喘+抗IL-13抗体组相比,IRAK-M敲除+哮喘+抗IL-13抗体组各细胞数,BALF中IL-13、IL-4水平,肺组织中MR、Arg1、iNOS mRNA水平及IL-13、IRAK-M、TLR4、胞核NF-κB蛋白水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05);BALF中IFN-y水平,肺组织中胞浆NF-κB蛋白水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 抗IL-13抗体与IRAK-M敲除功能类似,均可缓解哮喘小鼠巨噬细胞活化状况.