鹿鞭对肾阴虚及肾阳虚小鼠抗疲劳作用及PI3K-Akt通路机制研究

研究鹿鞭对肾阴虚及肾阳虚小鼠抗疲劳作用及机制.将健康雄性昆明小鼠 88 只适应性喂养 1 周后随机分为空白组、肾阴虚模型组、肾阴虚西洋参组、肾阴虚各给药组、肾阳虚模型组、肾阳虚人参组、肾阳虚各给药组,每组 8 只,合计 11 组.每日定时分别灌胃醋酸地塞米松、氢化可的松制备肾阴虚模型、肾阳虚模型,并给予相应药物,空白组给予空白溶剂,连续 14 d.于第14 天给药后30 min测定各组小鼠力竭游泳时间;于第15 天摘眼球取血分离血清测定血清中乳酸(lactic acid,LD)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、环腺苷酸(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环鸟苷酸(cyclic guanosine monophosphatec,cGMP)含量,剖取肝脏测定肝糖原含量、肝组织中磷脂酰肌醇 3 激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)和蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)蛋白表达情况.与肾阳虚模型组相比,鹿鞭给药组体质量显著升高(P＜0.05),阳虚症状有所改善,cGMP含量显著降低(P＜0.01),cAMP/cGMP比值显著升高(P＜0.01),力竭游泳时间显著增加(P＜0.01),LD含量显著降低(P＜0.01),BUN含量显著升高(P＜0.01),肝糖原含量显著增加(P＜0.01),肝脏PI3K、Akt蛋白表达明显增加(P＜0.05).与肾阴虚模型组相比,鹿鞭给药组体质量显著升高(P＜0.01),阴虚症状有所改善,cGMP含量显著升高(P＜0.01),cAMP/cGMP比值显著下降(P＜0.01),力竭游泳时间显著增加(P＜0.01),LD含量显著降低(P＜0.01),BUN含量显著降低(P＜0.01),肝糖原含量显著增加(P＜0.01),肝脏PI3K蛋白表达显著增加(P＜0.05),肝脏Akt蛋白表达显著增加(P＜0.05).综上,鹿鞭对阴虚及阳虚证均有一定调节作用,且可以通过影响PI3K-Akt通路增加糖原合成以起到抗疲劳作用.