circFADS2靶向miR-125a-5p调控MPP+诱导的SK-N-SH细胞损伤的机制

目的:探究circFADS2靶向miR-125a-5p调控帕金森病(PD)细胞炎症反应和凋亡的机制.方法:100 μmol/L MPP+诱导SK-N-SH细胞建立PD模型,分为Con组、PD组、PD+pcDNA组、PD+pcDNA-circFADS2组、PD+anti-miR-NC组、PD+an-ti-miR-125a-5p组、PD+pcDNA-circFADS2+miR-NC组、PD+pcDNA-circFADS2+miR-125a-5p组.qRT-PCR检测circFADS2 和miR-125a-5p表达;ELISA检测IL-1β、TNF-α含量;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测cleaved-caspase3、cleaved-cas-pase9蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测circFADS2与miR-125a-5p的靶向关系.结果:与Con组相比,PD组circFADS2表达降低,miR-125a-5p表达、凋亡率、IL-1β、TNF-α含量、cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达升高(P＜0.05).circFADS2过表达或干扰miR-125a-5p表达可降低MPP+诱导的SK-N-SH细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α含量、cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达(P＜0.05).circFADS2靶向负调控miR-125a-5p表达,上调miR-125a-5p表达逆转了circFADS2过表达对PD细胞炎症反应和凋亡的作用.结论:circFADS2过表达通过降低miR-125a-5p表达抑制PD细胞炎症反应和凋亡.