白念珠菌加剧酒精性肝病炎症损伤的潜在机制研究

目的:研究白念珠菌(Candida albicans)对酒精性肝病(ALD)炎症损伤的影响.方法:构建ALD小鼠模型,将30只小鼠随机分为正常对照组、ALD模型组和ALD+C.albicans干预模型组,检测小鼠血清生化甘油三酯(TG)和总胆固醇(T-CHO)水平,肝脏HE染色观察病理学变化并评估脂肪变性分度,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)水平,RT-PCR和qRT-PCR检测肝脏tnf-α、dectin-1和白细胞介素-1β(il-1β)基因表达水平,Western blot检测肝脏Dectin-1蛋白表达水平.结果:ALD+C.albicans干预模型组肝脏HE染色可见大量脂肪空泡,脂肪变性分度升高(P＜0.05),血清TG、T-CHO、TNF-α和IFN-γ水平升高(P＜0.05),肝脏tnf-α、dectin-1和il-1β mRNA和Dectin-1蛋白表达升高(P＜0.05).结论:本研究结果表明C.albicans可能通过升高Dectin-1/IL-1 β信号通路表达并释放TNF-α与IFN-γ,加剧ALD炎症损伤.