荆防颗粒对脂多糖致小鼠急性肺损伤的预防和保护作用

目的:研究荆防颗粒对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)模型的预防和保护作用,并探讨其作用机制.方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、荆防颗粒低剂量组(1.25 g/kg)、荆防颗粒中剂量组(2.5 g/kg)、荆防颗粒高剂量组(5 g/kg),每组10只.各组分别给予同体积生理盐水和相应浓度荆防颗粒灌胃.给药6 d后,模型组和各给药组采用气管滴注LPS的方法建立ALI模型,对照组给予气管滴入相同体积生理盐水.分析各组肺组织宏观形态学变化;采用苏木精-伊红(HE)染色法观察肺组织病理变化并进行病理学评分;检测肺组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)等炎症指标的变化;进一步检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)等氧化应激指标的变化.结果:与对照组比较,模型组小鼠肺组织中MCP-1、TNF-α、IL-1β、IL-6、MPO、iNOS和MDA的含量显著升高(P＜0.01),SOD和GSH活性水平下降(P＜0.01),肺组织病理学评分显著升高(P＜0.01),宏观形态受损严重;与模型组比较,荆防颗粒高、中、低剂量组均能不同程度降低肺组织中MCP-1、TNF-α、IL-1β、IL-6、MPO、iNOS和MDA的含量(P＜0.05),提高SOD和GSH的活性水平(P＜0.05),肺组织病理学评分显著下降(P＜0.01),宏观形态得到有效改善.结论:荆防颗粒可在一定程度上抑制LPS所诱导的ALI,改善肺组织宏观形态以及病理学变化,其作用机制可能与抑制炎症介质的分泌、降低氧化应激水平以及提高机体的抗氧化能力有关.