
In den westlichen Industrienationen steht die koronare Herzkrankheit in der Morbiditäts- und Mortalitätsstatistik an erster Stelle. In Deutschland erleiden jährlich etwa 250000 Menschen einen akuten Herzinfarkt, der in etwa 35% tödlich verläuft. Weiterhin konnte gezeigt werden, daß Patienten mit einem linksventrikulären endsystolischen Volumen von >130 ml und einer linksventrikulären Auswurffraktion von < 40% eine deutlich geringere Fünfjahresüberlebensrate zeigen als Patienten mit einem endsystolischen Volumen von <95 ml und einer Auswurffraktion von >50% [48]. Hieraus ergibt sich, daß die Therapie der koronaren Herzkrankheit und insbesondere des akuten Myokardinfarkts darauf ausgerichtet sein muß, möglichst früh die zugrundeliegende Ursache, d. h. die Einengung des Lumens der Koronararterie bzw. den akuten Koronararterienverschluß, zu beseitigen, um eine Verbesserung der Symptomatik der Patienten, eine Reduktion der Infarktgröße und damit auch eine Verbesserung der linksventrikulären Funktion sowie eine Senkung der Mortalität zu erreichen. In der vorliegenden Übersichtsarbeit sollen neue Aspekte der Ursachen, Auswirkungen und Therapie der Myokardischämie dargestellt werden.
Im folgenden soll die Rede sein von Zuständen einer krisenhaften, passageren Kreislaufinsuffizienz, die beim anästhesierten Patienten auch ohne präexistierende Kreislauferkrankung auftreten können. Beispielhaft sollen genannt werden
Die Darstellung der Behandlung des nichtseptischen kardiogenen Kreislaufversagens soll sich nachfolgend ganz überwiegend auf den kardiogenen Schock konzentrieren. Der kardiogene Schock als häufigste Ursache des nichtseptischen Kreislaufversagens ist definiert worden als Kombination aus
ZusammenfassungDie Myokardischämie wird traditionell als ein Mißverhältnis zwischen dem Energieangebot durch die Koronardurchblutung und dem Energiebedarf im wesentlichen für die Myokardkontraktion verstanden. Die Befunde, die diese Vorstellung stützen, haben jedoch dem grundsätzlich regionalen Charakter der Myokardischämie nicht Rechnung getragen. Einerseits wurde in vielen Fällen nicht die regionale myokardiale Durchblutung gemessen, andererseits wurde der regionale Energiebedarf der ischämischen Region aus dem Bedarf des gesamten Herzens oder dem Bedarf nichtischämischer Areale geschätzt. Die Koronargefäße werden in der klassischen Vorstellung der Myokardischämie als maximal weitgestellt angesehen, und Veränderungen der Myokarddurchblutung werden deshalb der extravaskulären Kompression zugeschrieben.
In den letzten Jahren hat sich gezeigt, daß die kardialen Wirkungen kreislaufaktiver Substanzen sehr differenziert hinsichtlich bestehender Erkrankungen der Patienten, ihres Alters und einer eventuellen Begleitmedikation betrachtet werden müssen. Wirkungen und Nebenwirkungen treten von Fall zu Fall verschieden in Erscheinung. Pharmakologische Untersuchungen an gesunden jungen Tieren können neben den speziesbedingten Unterschieden meist nicht die Wirkungen erfassen, die bei Patienten z. B. mit unterschiedlichen Grundkrankheiten auftreten [2]. Sensibilisierungen und Desensibilisierungen von Rezeptoren und zellulären Enzymen sowie Toleranzentwicklungen, die zu erhöhten oder verminderten Empfindlichkeiten gegenüber Katecholaminen und anderen Medikamenten führen, spielen eine zunehmende Rolle bei unseren Entscheidungen. Therapiekonzepte haben zu berücksichtigen, daß sich Wirkungen und sogar Wirkungsmechanismen bei verschiedenen Krankheitszuständen wesentlich ändern.
Die kongestive Herzinsuffizienz kann als pathophysiologischer Zustand definiert werden, bei dem das Herz aufgrund einer systolischen und/oder diastolischen Funktionsstörung nicht in der Lage ist, bei normalen Füllungsdrücken eine adäquate Organperfusion zu gewährleisten [1]. Lutz hat kürzlich die historischen Aspekte der Definition der Herzinsuffizienz ausführlich dargestellt [2].
Betrachtet man den mittleren arteriellen Blutdruck als durch Herzzeitvolumen und systemischen Gefäßwiderstand determiniert, so scheint der Begriff „vasogene Hypotension“ zunächst einmal einen pathologisch niedrigen Gefäßwiderstand zu implizieren, der bei normalem Herzzeitvolumen für diesen erniedrigten Blutdruck verantwortlich ist. Dementsprechend wären die Ursachen einer „vasogenen“ Hypo-tension in erster Linie, mittelbar oder unmittelbar, im Verlust oder der Abschwä-chung konstriktorischer bzw. in einer Zunahme dilatierender Einflüsse auf die glatte arterielle Gefäßmuskulatur zu suchen. Diese vordergründige Betrachtung wird allerdings durch die vielfältigen Interaktionen zwischen Hochdruck- und Nieder-drucksystem relativiert, die zunächst einer Erörterung bedürfen.
Perioperative Morbidität und Mortalität werden auch heute von kardialen Auslöse- und Einflußfaktoren dominiert [13]. Zu den härtesten präoperativen OutcomePrädiktoren zählen das kongestive Herzversagen und der kurz zurückliegende Infarkt. Zwischen Rhythmusstörungen per se und intraoperativen kardialen Komplikationen konnte bislang kein direkter Zusammenhang gefunden werden, sofern nicht ernste kardiale Erkrankungen vorliegen. Statistisch abgesichert ist dies für die schwere koronare Herzkrankheit und die linksventrikuläre Dysfunktion [13]. Diese Befunde stehen in Übereinstimmung mit großen kardiologischen Untersuchungen, die belegen, daß selbst bei komplexen Rhythmusstörungen von ansonsten Herzgesunden kein erhöhtes prognostisches Risiko besteht [12]. Jüngste von Forrest et al. an insgesamt 17000 Patienten durchgeführte Untersuchungen bestätigen das bekannte Konzept [9] (s. Tabelle 1).
Das Monitoring des kardiovaskulären Systems im Operationssaal, im Aufwachraum oder in der Intensivstation ist heute weitgehend standardisiert.
Trotz der unbestreitbaren Erfolge der Intensivmedizin bei der Reduktion der perioperativen Mortalität muß man bei kritischer Betrachtung dennoch feststellen, daß dem klassischen Konzept der Intensivtherapie bei der Behandlung von Patienten mit Sepsis und insbesondere bei Multiorganversagen offenbar Grenzen gesetzt sind. So hat sich an der hohen Letalitätsrate von 50–80% trotz einer Verbesserung der diagnostischen und therapeutischen Möglichkeiten in den letzten 15 Jahren nichts geändert [9, 4]. Diese Beobachtungen bei chirurgischen Intensivpatienten stehen im Einklang mit den Befunden bei internistischen Patienten, die ebenfalls eine hohe Letalitätsrate um 50% aufweisen [19]. Dies macht deutlich, daß das Multiorganversagen ein universelles Problem aller Bereiche der Intensivmedizin darstellt.