Stillova bolest odrasle dobi je entitet koji je karakteriziran sustavnim multiorganskim upalnim procesom do čije se dijagnoze dolazi isključivanjem drugih češćih stanja (sustavnih autoimunih bolesti, hematoloških/onkoloških i infektivnih stanja). Sindrom aktivacije makrofaga je podvrsta hemofagocitne limfohistiocitoze i teško, životno ugrožavajuće stanje koje se zna javiti uz kronične reumatološke bolesti, prije svega u pedijatrijskoj populaciji. Bolesnik u dobi od 29 godina s prethodno dijagnosticiranom Stillovom bolesti odrasle dobi (liječen glukokortikoidima i azatioprinom) hospitaliziran je putem hitne službe zbog visokog febriliteta, ružičastog osipa i novo uočene trombocitopenije (Trc 56) i leukopenije (L 2,2). Tegobe su koincidirale sa smanjenjem doze glukokortikoida. Po prijmu započeto je liječenje antibioticima širokog spektra, a po pristizanju negativnih mikrobioloških nalaza i visokim dozama glukokortikoida te intravenskim imunoglobulinima. Unatoč intervencijama i dalje je bio visoko febrilan uz citopenije. Uvidom u dotadašnji tijek bolesti i laboratorijske nalaze zaključeno je da se radi o sindromu aktivacije makrofaga (febriliteti, citopenije, hepatosplenomegalija, porast transaminaza, hipertrigliceridemija, hipofi brinogenemija, povišeni Ddimeri). Bolesnik je prezentiran na hematološko-pedijatrijsko-reumatološkom konziliju te je predloženo da se razmotri liječenje prema protokolu HLH-2004 (dekstamezon, ciklosporin A i etopozid). Nakon konzultacije s inozemnim stručnjakom odlučeno je da se krene liječiti aktivna Stillova bolest odrasle dobi. Uz glukokortikoide u terapiju je uključen ciklosporin A te potom i inhibitor receptora IL-1 anakinra. Deseti dan primjene anakinre (i 22. dan ciklosporina A), te glukokortikoida dolazi do normalizacije tjelesne temperature i postupnog poboljšanja laboratorijskih nalaza. Bolesnik je nakon otpusta relativno stabilan uz titraciju medikamentozne terapije, uz povremene periode subfebriliteta. Ostaje pitanje planiranja daljnje strategije liječenja bolesnika s obzirom na već do sada iskušanu kombiniranu imunosupresivnu terapiju. Ključne riječi: sindrom aktivacije makrofaga; Stillova bolest odrasle dobi; blokator IL-1; anakinra Sažetak
Fizioterapijski postupci u bolesnika s lateralnim epikondilitisom Epikondilitis pripada skupini ozljeda koje nastaju kao posljedica ponavljajucih radnji (eng. repetitive strain injury- RSI). Prvi opis simptoma koji upucuju na epikondilitis dao je njemacki lijecnik F. Runge 1873. godine. Godine 1882. H. Morris opisuje simptome u tenisaca i uvodi termin “lawn tennis arm” - teniska ruka, a 1883. godine H. Major mijenja naziv u “tenis elbow” - teniski lakat. Lateralni epikondilitis pojavljuje se 7 do 10 puta cesce nego medijalni (M. Pecina, 1992.).Fizioterapijske intervencije se zasnivaju na nacelima ublažavanja boli, kontrole upale, te pospjesivanja cijeljenja mioentenziskog aparata i kontrole daljnje aktivnosti. One obuhvacaju terapijske vježbe, ergonomski trening, aplikaciju pomagala, te primjenu fizikalnih agenasa. Fizioterapijski postupci trebaju biti prilagođeni određenoj fazi bolesti, te se određuju nakon provedene fizioterapijske procjene. U prvoj, akutnoj fazi postupci ce biti usredotoceni na kontrolu boli i na opseg pokreta. U drugoj, fazi oporavka nastoji se pospjesiti fleksibilnost, povecati snaga i izdržljivost, te povecati funkcionalna aktivnost i povratak funkciji. U trecoj fazi nastojimo poboljsati snagu i izdržljivost, zadržati ili poboljsati fleksibilnost, te postici postepeni povratak na prijasnju razinu sporta ili radne aktivnosti. Prema dostupnim istraživanjima (Pienimaki, 1996., Strujis, 1996.) dokazano je da vježbe jacanja i istezanja daju bolje rezultate od terapije ultrazvukom u vremenskom periodu 6-8 tjedana. Isto tako je dokazano kako je manipulativna terapija ucinkovitija u lijecenju lateralnog epikondilitisa naspram masaže dubokom frikcijom i vježbama istezanja i jacanja u periodu od 3 do 6 tjedana (Pienimaki, 1996.) Treba se posebno naglasiti važnost edukacije bolesnika zbog moguceg ponavljanja tegoba.
Gout is a recurrent inflammation of one or more joints that occurs because of disposal monosodium urate crystals in joints and other structures in soft tissues. Gout is a common metabolic disorder characterized by chronic hyperuricemia, serum urate levels > or = 360 mmol/1 (> 6.8 mg/ dl), which exceeds the physiological threshold of saturation. Well known complications of gout are tophi, deforming arthropathy, urolithiasis, chronic urate nephropathy, acute uric nephropathy (usually secondary due to chemotherapy), avascular necrosis of the femoral head. The risk of developing gout is directly linked to the development of hyperuricemia. Numerous evidence-based clinical and epidemiological study of urinary acid as an independent risk factor for developing hypertension, cardiovascular disease, chronic kidney disease, stroke and metabolic syndrome revalued the role of uric acid in human health and disease. In gout, as in other rheumatic disease, extraarticular manifestations are of utmost importance for morbidity and mortality.
Sixty-one cases of surgically verified thoracic-disk protrusions (0.5% incidence) revealed that this condition affected both sexes equally, and that it was most common in patients in the fourth to sixth decade and at the lower four thoracic interspaces. The most common symptoms were pain, motor weakness, numbness, and visceral disturbances. Physical examination often revealed sensory loss, spastic paraparesis, hyperreflexia, and Babinski reflexes. Myelography was the most useful diagnostic aid, giving positive results for an intraspinal mass in 49 of 50 patients. The diagnosis is difficult to make clinically because thoracic-disk protrusion mimics many diseases. The surgical procedure most frequently used was complete laminectomy, and when possible the disk was removed extradurally. Postoperative results in patients with minimal neurological deficit have been gratifying, but in those with severe deficits they have been rather discouraging.
