This article aims to describe several "ups and downs" in the tumultuous life of Charles-Édouard Brown-Séquard (1817-1894). The posthumous son of an American father and a French mother-whose surnames he combined-he was born and spent his youth on the island of Mauritius, then a British possession but largely French-speaking, before leaving for Paris, where he was advised to devote himself to medicine rather than literature, his first ambition. His medical studies were interrupted by the sudden death of his mother and a first, temporary return to Mauritius. When resumed in Paris, they culminated in a doctoral thesis on the physiology of the spinal cord. Despite precarious financial circumstances and a cholera epidemic (1848), Brown-Séquard continued his research on a wide range of subjects, including some rather unusual interspecific organ grafts. At the same time, he refined the description of the symptoms of the spinal cord lesion syndrome that still bears his name, demonstrated the crossing of sensory pathways within the spinal cord, and, through experiments on the rabbit's ear, showed the role of vasomotor innervation. Unable, because of his status as a British subject, to obtain a permanent position in France, he spent thirty years traveling and working abroad, particularly in the United States (with 60 transatlantic crossings), in Philadelphia, New York, and Richmond, and later in London or Dublin and Boston at Harvard. After the death of Claude Bernard, he obtained French naturalization, which allowed him to stand for the Chair of Medicine at the Collège de France, to which he was elected in 1878, as well as to the Académie des Sciences in 1886. Until his death in 1894, he devoted himself to describing the effects of regenerative treatments using extracts from glands or organs (organotherapy or opotherapy), anticipating in particular-through his work on the adrenal glands-the field that would later become endocrinology. Together with d'Arsonval, he promoted this method among physicians before the press and the general public took hold of it, giving him a somewhat controversial reputation. A tireless worker, extremely courageous, selfless, eccentric, and stubborn in both error and truth, Brown-Séquard emerges as a nineteenth-century scientist as singular as he was endearing. The Société de Biologie, which he helped to found in 1848 (along with several scientific journals) and which he later presided over (1887-1891), owes him this tribute (abstract établi avec l'aide de Chat GPT).
Incretins are hormones released from the gut that play a vital role in regulating postprandial metabolism. It has been 30 years since the first demonstration of the glucose-lowering effects of GLP-1 in people with type 2 diabetes. Here, we review the foundational science that led to an unparalleled development in the pharmacological treatment of diabetes. A first step was achieved with the discovery of inhibitors of the dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4), which prevent the inactivation of GLP-1 and GIP, thereby prolonging their raised levels after meal ingestion. At the same time, several GLP-1 receptor agonists (GLP1-RAs) were engineered. The GLP1-RAs used clinically are based on exendin-4 and native GLP-1 and are now available as formulations for daily or weekly s.c. (exenatide, liraglutide, semaglutide) or oral administration (oral semaglutide). They mimic (better effectiveness) the action of native GLP-1 to reduce glucose levels through stimulation of insulin secretion and inhibition of glucagon secretion. They also demonstrated remarkable cardiovascular and weight-regulating benefits, including safety, leading to their prominent inclusion in current treatment recommendations for type 2 diabetes. Exciting advancements continue to emerge as the fundamental research efforts led to the development of monomeric multi-incretin receptor agonists: GLP-1/GIP (tirzepatide) dual receptor agonists and GLP-1/GIP/glucagon (retatrutide) triple receptor agonists which can achieve more than 20% weight loss in obesity as well as offering superior benefits in diabetes. This review also presents the promise of GLP1-RAs for more extensive application of this new class of drugs, in treating other metabolic disorders such as obesity, MASLD/NAFLD, cardio-vascular diseases and neurodegeneration.
Obesity now affects nearly one in five French people, and its prevalence has more than doubled since 1997. It is defined as a chronic, progressive disease responsible for numerous mechanical complications (osteoarthritis, low back pain, incontinence, gastroesophageal reflux disease), metabolic complications (diabetes, fatty liver disease, cardiovascular disease), and psychosocial complications (anxiety, depression, stigmatization), as well as an increased risk of numerous cancers. A new definition, developed in 2025, distinguishes preclinical obesity from clinical obesity by incorporating the Body Mass Index, organs damages and functional limitations, and encourages detailed phenotyping to personalize care. In France, the High Authority for Health (HAS) recommendations (2022, 2024) outline a stepwise care pathway [general practitioner, specialist, Specialized Obesity Center (CSO)] where the goal is not limited to weight but also addresses comorbidities, quality of life, and mobility. The foundation of treatment remains lifestyle modifications (nutrition, physical activity, psychological support) within a therapeutic education framework. Incretin agonists (GLP-1, GLP-1/GIP) are effective second-line pharmacological treatments, resulting on average in over 10% weight loss and a significant improvement in metabolic comorbidities. However, their use is limited by common gastrointestinal side effects, a risk of weight regain upon discontinuation, micronutrient deficiencies, muscle and bone loss, high cost, and often poor adherence in real-world settings. They must therefore be integrated into a comprehensive and sustainable treatment plan focused on nutritional guidance, physical activity, psychological support, and the prevention of deficiencies, in order to optimize long-term benefits beyond weight loss alone.
Social behaviour is fundamental to survival and adaptation, relying on complex, interacting neurobiological systems in which the neuropeptide oxytocin (OT) and the neurotransmitter dopamine (DA) play pivotal roles in regulating social bonding, motivation, and reward processing. This review synthesises recent advances in understanding the bidirectional interactions between OT and DA within key nodes of the brain's reward circuitry, including the nucleus accumbens, ventral tegmental area, amygdala, and medial prefrontal cortex. We examine how these interactions support a wide range of social behaviours in humans and animals, from reproductive bonds such as pair bonding and parental care to non-reproductive interactions like social exploration, cooperation, and aggression. A central focus is the disruptive impact of psychostimulants (e.g., cocaine, amphetamines) on OT-DA balance in rodents. These substances alter DA signalling, shifting reward valuation and reducing the prioritisation of natural social rewards while increasing the drive for psychostimulant-seeking behaviour. This imbalance impairs social motivation and bonding. Importantly, positive social interactions can serve as competing natural rewards that prevent, and in some cases reverse, psychostimulant-seeking behaviours, highlighting the therapeutic potential of targeting OT-DA pathways. By integrating findings from animal models and human studies, this review proposes a framework for understanding how the brain arbitrates between social and pharmacological rewards, and how this balance is modulated by internal states, environmental factors, and the pathological effects of addictive substances.
Motor imagery (MI), the mental representation of an action without intention to physical execution, activates neural networks largely overlapping with those involved in actual motor performance. While MI has long been used as an adjunct to physical training, its potential to induce corticomotor plasticity and optimize elite performance remains insufficiently understood. Bridging fundamental neuroscience and applied sport science, we investigated how MI reshapes perception-action coupling and supports force enhancement, inter-skill transfer, and neuromuscular efficiency in high-level athletes. Our findings demonstrate that MI can induce measurable cortico-muscular connectivity changes, prime the central nervous system, and improve force production when integrated into resistance training. In field-based studies with elite CrossFit athletes, MI enhanced power performance and enabled performance gains to transfer across distinct yet biomechanically related tasks. Furthermore, we show that MI's effects are magnified when applied concomitantly with physical practice or when combined with non-invasive peripheral stimulation techniques (e.g. tendon vibration, transcutaneous vagus nerve stimulation). We propose MI as an active endogenous neuromodulation strategy, moving beyond its classical role as a cognitive training tool. By integrating MI with multimodal interventions, we aim to develop new neuromotor reprogramming paradigms prompting corticomotor remapping to facilitate elite sports performance and neurorehabilitation. Our approach positions MI at the crossroads of motor control, applied neurophysiology, and sports science to delineate original perspectives regarding how perception-action networks adapt to achieve elite performance.
For centuries, the question of human uniqueness has fueled scientific and philosophical debates. Humans have often been portrayed as singular beings endowed with abstract abilities such as tool use (Homo habilis), economic reasoning and theory of mind (Homo economicus), aesthetic sensibility (Homo aestheticus), or awareness of death and spirituality (Homo deus). However, advances in ethology and evolutionary anthropology have uncovered in non-human species behaviors once thought to be exclusively human. This paper explores three of these domains - culture, mourning, and art - through a comparative approach across human and non-human primates. By examining mechanisms of social transmission, behavioral expressions related to death, and graphic productions such as drawing, we discuss cognitive continuities between species, methodological challenges (notably anthropomorphism), and the broader implications for redefining the boundary between nature and culture. Our findings suggest that rather than representing absolute distinctions, these capacities reveal shared evolutionary roots of cognition, emotion, and creativity across the primate lineage.
Birdsong represents a model of choice for studying the biological mechanisms underlying vocal learning, a rare capacity in the animal kingdom that is shared in particular by humans. They learn their song through imitation during a sensitive period of their development, a process reminiscent of language acquisition in human infants. Neuro-anatomically, they possess specialized brain circuits dedicated to song production and learning. Furthermore, oscines demonstrate cognitive abilities including memory, attention, and behavioral flexibility, which support vocal learning. General intelligence refers to an overall cognitive capacity that allows for the solving of varied problems, while modularity posits that the human mind is composed of specialized cognitive modules, each dedicated to a particular type of information processing. In birds, vocal learning abilities may reveal insights into cognitive abilities of an individual. While several studies have obtained mixed results regarding the existence of a link between song structure and cognitive abilities at the individual level, a recent study tends to show a link between vocal learning abilities (in particular the size of the vocal repertoire including song and calls, and the ability to imitate heterospecific sounds, throughout life) and problem-solving ability, at the specific level. These studies consolidate birdsong as a relevant model to study the neurobiological, molecular and physiological substrates of vocal learning and cognitive abilities. They also highlight the interest of non-human animal models in understanding the evolution of vocal communication and associated cognitive functions.
Lactate, long relegated to the status of a mere metabolic waste product, is now recognized as a central metabolite in energy metabolism, a recyclable substrate, and a cellular signaling mediator. Its production, primarily by glycolytic muscle fibers, allows for the regeneration of cytosolic NAD+ necessary for the continuation of glycolysis during high-intensity exercises. Its export via MCT4 lactate/proton transporters and its uptake by other tissues, especially oxidative muscle fibers via MCT1 transporters, underscore its role as a metabolic intermediate rather than a waste product. Its co-transport with protons across the sarcolemmal membrane contributes to intracellular pH regulation. Furthermore, lactate plays a role in regulating oxidative energy metabolism adaptations, by activating the mitochondrial biogenesis cofactor PGC-1α and modulating the expression of mitochondrial markers. Additionally, by binding to the G protein-coupled receptor GPR81, lactate may modulate key signaling pathways such as ERK1/2 and Akt-mTOR, which are involved in muscle hypertrophy, insulin sensitivity, and lipid regulation. In doing so, it links its metabolic functions to major adaptive processes triggered by physical exercise. However, this functional role still requires further elucidation.
Le lactate, longtemps relégué au rang de simple déchet métabolique, est désormais reconnu comme un métabolite central du métabolisme énergétique, un substrat recyclable et un médiateur de signalisation cellulaire. Produit majoritairement par les fibres musculaires glycolytiques, le lactate permet de régénérer le NAD + cytosolique indispensable à la poursuite de la glycolyse lors des exercices de haute intensité. Son export via les transporteurs lactate/proton MCT4, ainsi que son utilisation par d’autres tissus, notamment les fibres musculaires oxydatives grâce aux transporteurs MCT1, soulignent son rôle essentiel en tant qu’intermédiaire métabolique, loin de l’idée d’un simple déchet. De plus, son cotransport avec le proton à travers la membrane sarcolemmale contribue à la régulation du pH intracellulaire. Par ailleurs, le lactate est impliqué dans la régulation des adaptations du métabolisme énergétique oxydatif, en permettant l’activation du cofacteur de la biogenèse mitochondriale PGC-1α et la modulation de l’expression de marqueurs mitochondriaux. Parallèlement, en se liant au récepteur couplé aux protéines G GPR81, le lactate pourrait moduler des voies de signalisation clés telles qu’ERK1/2 et Akt-mTOR, impliquées dans l’hypertrophie musculaire, la sensibilité à l’insuline et la régulation lipidique. Il relierait ainsi ses fonctions métaboliques à des processus adaptatifs majeurs induits par l’exercice physique. Ce rôle fonctionnel reste toutefois à être pleinement élucidé.
Depuis des siècles, la question de l’unicité humaine alimente les débats scientifiques et philosophiques. L’Homme s’est souvent défini comme un être à part, doté de capacités abstraites telles que l’usage d’outils ( Homo habilis ), la pensée économique et la théorie de l’esprit ( Homo economicus ), la sensibilité esthétique ( Homo aestheticus ) ou la conscience de la mort et la spiritualité ( Homo deus ). Pourtant, les avancées en éthologie et en anthropologie évolutive ont révélé chez d’autres espèces des comportements jadis considérés comme spécifiquement humains. Cet article explore trois de ces domaines – la culture, le deuil et l’art – à travers une approche comparative entre primates humains et non humains. En analysant les mécanismes de transmission sociale, les manifestations comportementales liées à la mort, et les productions graphiques observées chez les grands singes, nous discutons des continuités cognitives entre espèces, des biais méthodologiques (notamment l’anthropomorphisme) et des implications pour la redéfinition de la frontière entre nature et culture.
Le comportement social est fondamental pour la survie et l’adaptation, et repose sur des mécanismes neurobiologiques complexes au sein desquels l’ocytocine (OT) et la dopamine (DA) jouent un rôle central dans la régulation de l’attachement social, de la motivation et de la récompense. Cette revue intègre les avancées récentes sur les interactions OT–DA dans des contextes sociaux reproductifs et non reproductifs, en soulignant leur influence bidirectionnelle au niveau des principaux circuits de la récompense, incluant le noyau accumbens , l’aire tegmentale ventrale, l’amygdale et le cortex préfrontal médian. Nous examinons également comment les psychostimulants, tels que la cocaïne et les amphétamines, perturbent cet équilibre, en modifiant la priorisation entre les récompenses associées à ces drogues et celles issues des interactions sociales, ce qui conduit à une altération des liens sociaux.
La représentation mentale d’une activité motrice fictive, c’est-à-dire pensée mais non réalisée, qu’on dénomme Imagerie Motrice (IM), active des réseaux encéphaliques proches de ceux impliqués dans l’exécution motrice réelle et constitue un levier original d’optimisation des performances neuromotrices. Nos travaux, à l’interface entre neurosciences fondamentales et applications de terrain, montrent que l’IM peut induire une plasticité cérébrale, améliorer la force musculaire et favoriser le transfert inter-habiletés chez des athlètes experts. Nous proposons de considérer l’IM comme une stratégie de neuromodulation endogène, dont le potentiel s’amplifie lorsqu’elle est intégrée à la pratique physique ou combinée à des stimulations périphériques non invasives. Cette approche ouvre la voie à de nouveaux paradigmes de reprogrammation neuromotrice, visant à identifier les conditions optimales de remodelage des réseaux perception-action. Nos résultats suggèrent que l’IM pourrait devenir un outil central pour l’entraînement de la très haute performance et la rééducation neuromotrice.
Le chant des passériformes oscines constitue un modèle clé pour l’étude de l’apprentissage vocal, une capacité rare partagée avec les humains. Les jeunes oscines acquièrent leur chant par imitation au cours d’une période sensible, un processus analogue à l’acquisition du langage chez l’enfant. Leur cerveau comporte des circuits spécialisés dédiés à la production et à l’apprentissage du chant. De plus, ces oiseaux montrent des capacités cognitives telles que la mémoire, l’attention et la flexibilité comportementale, qui soutiennent cet apprentissage. Alors que l’intelligence générale correspond à une capacité globale de résolution de problèmes, l’hypothèse de modularité postule que la cognition est composée de modules spécialisés. Chez les oiseaux, l’apprentissage vocal pourrait ainsi refléter les capacités cognitives individuelles. Une étude récente a montré un lien entre la taille du répertoire vocal, l’imitation de sons variés et les performances en résolution de problèmes. Ces travaux confirment que le chant des oscines est un modèle pertinent pour comprendre les bases neurobiologiques et cognitives de l’apprentissage vocal, et soulignent l’intérêt des modèles animaux pour étudier les aspects évolutionnistes de la communication vocale.
Les rythmes circadiens sont des déterminants majeurs de la santé physique et mentale et du sommeil à la croisée de la physiologie et des comportements. La physiologie circadienne est classiquement décrite selon trois principales dimensions : la phase, l’amplitude, et la stabilité circadienne. Les comportementaux nycthéméraux sont classiquement décrits selon deux principales dimensions : la temporalité et la régularité nycthémérale. Les plaintes de sommeil d’origine circadienne sont liées à une disruption circadienne entre physiologie circadienne et comportementaux nycthéméraux et constituent une sixième dimension clinique possible. Cet article propose, à partir des connaissances scientifiques, pour chacune de ces dimensions : une définition, les principaux déterminants (génétique, âge et sexe, facteurs externes), les outils de mesure objectifs (mélatonine, température, actimétrie) et subjectifs (agenda de sommeil, auto-questionnaires). Les interactions entre ces six dimensions sont également présentées ainsi que l’impact sur le sommeil et la santé (mentale, cardiovasculaire, métabolique, immunitaire) et sur les performances physiques et mentales. Finalement, une définition de la santé circadienne est proposée ainsi que les stratégies pour la promouvoir (lumière, activité physique, mélatonine), offrant de nouvelles opportunités en matière de promotion de la santé en population générale et clinique. La promotion de la santé circadienne devrait tenir compte de l’ensemble des facteurs externes (individuels, sociaux, sociétaux, environnementaux) pour être efficace et participer à la réduction des inégalités en santé. À l’avenir, la création d’un outil unique de mesure de la santé circadienne telle que décrite dans cet article pourrait permettre sa meilleure caractérisation et prise en charge en population générale et clinique.
Cet article de revue fait la synthèse des connaissances scientifiques sur le genre Penicillium, un groupe majeur de champignons filamenteux connu pour sa diversité biologique et son impact écologique. Il rapporte d’abord leurs caractéristiques écologiques, leurs distributions dans divers habitats, ainsi que leurs rôles clés dans les écosystèmes. Les méthodes d’identification de différentes espèces du genre Penicillium combinent des approches macroscopiques, microscopiques et moléculaires, ainsi que l’analyse phylogénétique. Un accent particulier est mis sur la capacité de Penicillium à produire des métabolites secondaires aux propriétés biologiques et pharmacologiques variées, notamment des molécules anti-microbiennes, des antioxydants, des molécules anti-inflammatoires, anti-diabétiques, anti-cancéreuses et anti-virales. Ces métabolites présentent un intérêt majeur pour la biotechnologie et l’industrie pharmaceutique. En mettant en lumière l’importance biotechnologique de Penicillium, cette revue souligne les potentiels encore inexploités de ce genre fongique dans de nombreux domaines d’intérêt clinique et économique.
Les troubles du neurodéveloppement (TND) regroupent un ensemble hétérogène de conditions caractérisées par des altérations de processus neurodéveloppementaux et ayant pour conséquence un impact sur le fonctionnement personnel, social et scolaire de l’individu. Parmi les nombreuses comorbidités fréquemment associées aux TND, les troubles du sommeil occupent une place majeure, touchant entre 30 et 80 % des personnes concernées. Cet article explore les différents liens entre sommeil et TND à travers une revue de la littérature scientifique, en mettant en avant les dernières recherches dans ce domaine. Un intérêt particulier est porté à deux troubles du neurodéveloppement, à savoir le trouble du spectre de l’autisme (TSA) et le trouble déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH). Le sommeil, processus physiologique essentiel régulé par des mécanismes homéostatiques et circadiens, joue un rôle crucial dans la maturation cérébrale. Chez les enfants avec TSA, il a été montré qu’une déficience de production et de sécrétion de mélatonine, due à une diminution de l’activité des deux enzymes-clefs de sa synthèse, était associée aux troubles des rythmes veille-sommeil souvent sévères dans cette population : insomnie d’endormissement, insomnie de maintien de sommeil avec notamment des réveils particulièrement longs, et diminution du temps total de sommeil. Quant aux troubles du sommeil habituellement observés chez les enfants avec TDAH, il s’agit d’un syndrome de retard de phase du sommeil et du syndrome des jambes sans repos, les deux étant responsables d’une insomnie de l’endormissement. En raison de son rôle essentiel dans la consolidation mnésique, la régulation des émotions et l’attention, le sommeil influence directement le développement cognitif et comportemental de l’individu. Ainsi, les troubles du sommeil chez l’enfant avec TDAH exacerbent les difficultés d’inattention, d’hyperactivité et d’impulsivité, tandis que chez l’enfant avec TSA, ils majorent les troubles de la régulation émotionnelle et les troubles du comportement. L’identification et la prise en charge des troubles du sommeil chez les patients atteints de TND sont essentielles pour améliorer leur qualité de vie et réduire la sévérité de leur symptomatologie diurne. Les interventions thérapeutiques, qu’elles soient comportementales ou pharmacologiques, notamment avec l’administration différentielle de mélatonine à libération immédiate versus libération prolongée, ont montré une efficacité significative. Une approche intégrée et pluridisciplinaire permet d’optimiser le suivi de ces patients et d’améliorer leur adaptation sociale et cognitive. Une meilleure compréhension des interactions entre troubles du sommeil et TND ouvre ainsi des perspectives d’amélioration significative des stratégies de prise en charge des patients avec TND.
Les métamorphoses les plus emblématiques du règne animal restent celles de la chenille en papillon et du têtard en grenouille. Cependant, au sein des poissons, certains téléostéens et les cyclostomes présentent, à un ou plusieurs moments de leur cycle biologique, des changements drastiques de leurs morphologie, physiologie et comportement, leur permettant de s’adapter à un nouveau milieu (habitat) et mode de vie. Ainsi, une métamorphose larvaire (ou primaire) va avoir lieu, comme pour les amphibiens, chez les pleuronectiformes (poissons plats e.g. la sole), chez les élopomorphes (e.g. l’anguille) ou encore chez les cyclostomes (e.g. la lamproie). Cette métamorphose larvaire est contrôlée, dans tous les cas, par les hormones thyroïdiennes. Cependant, cette régulation est remarquablement opposée, stimulatrice chez les téléostéens comme chez les amphibiens, et inhibitrice chez la lamproie. Ces régulations opposées, de même que la présence de métamorphoses seulement chez certains groupes voire certaines espèces, suggèrent que le recrutement des hormones thyroïdiennes pour le contrôle des métamorphoses se serait produit de façon répétée et indépendante au cours de l’évolution des vertébrés. Le contrôle neuroendocrine de la production des hormones thyroïdiennes lors de la métamorphose larvaire est assuré par l’axe thyréo-/corticotrope chez les amphibiens, ce qui serait le cas également chez les téléostéens. Chez certains grands migrateurs amphidromes, une métamorphose dite secondaire, car se produisant au stade juvénile, permet le passage de l’eau douce (rivière) à l’eau de mer (océan). Il s’agit de l’argenture chez l’anguille et la smoltification chez le saumon. La smoltification est une transition entre deux phases de croissance corporelle, sous le contrôle positif des hormones thyroïdiennes, comme la métamorphose larvaire des amphibiens et des téléostéens. Par contre, l’argenture marque la fin de la phase d’alimentation et de croissance corporelle ainsi que l’initiation de la phase de reproduction, et est contrôlée par l’axe gonadotrope avec les stéroïdes sexuels. Ainsi, les métamorphoses larvaires et secondaires, observées chez certains vertébrés, et le recrutement d’axes neuroendocrines différents, ont contribué à l’évolution de cycles de vie complexes adaptés à des habitats diversifiés.
La physiopathologie de l’insuffisance cardiaque (IC) après infarctus du myocarde (IM) impliquerait, comme dans l’hypertension artérielle (HTA), une hyperactivité du système rénine-angiotensine (SRA) cérébral et une hyperactivité sympathique. Parmi les principaux peptides effecteurs du SRA cérébral, l’angiotensine II (AngII) et l’angiotensine III (AngIII) activent de façon similaire les récepteurs des angiotensines de type 1 (AT1), augmentant ainsi la pression artérielle (PA) et induisant une dysfonction cardiaque après IM. L’AngII étant convertie in vivo en AngIII, la nature du peptide effecteur restait à préciser. Nous avons identifié les enzymes impliquées dans le métabolisme des angiotensines cérébrales et développé des inhibiteurs spécifiques et sélectifs. Ces études ont révélé le rôle clé de l’AngIII dans le contrôle de la PA et de la fonction cardiaque, mettant en évidence l’aminopeptidase A (APA) cérébrale, l’enzyme responsable de la formation de l’AngIII cérébrale, comme cible thérapeutique potentielle pour traiter l’HTA et l’IC post-IM. Cela a conduit au développement des inhibiteurs de l’APA à action centrale, actifs par voie orale, le firibastat et le QGC606, testés dans différents modèles expérimentaux murins d’HTA et d’IC jusqu’à l’essai clinique de phase 2 chez le patient après IM.
