La edad media de la vida se está convirtiendo en un foco de atención cada vez mayor para la prevención de las enfermedades cardiometabólicas en la fase tardía de la vida o tercera edad, visto que numerosas investigaciones publicadas de estudios de seguimiento por decenas de años han demostrado que la glucemia elevada y la resistencia a la insulina en la juventud predicen en gran medida el riesgo de diabetes mellitus de tipo 2 en personas mayores de 50 años. En esta revisión descriptiva de la bibliografía basada en numerosos artículos publicados en revistas revisadas por pares desde el comienzo de este siglo y relacionadas con el espectro del cuidado de la salud cardiovascular en las edades tempranas de la vida concluimos que si bien los adolescentes y adultos jóvenes tienen un menor riesgo promedio de enfermedad aterosclerótica a 10 años, pueden obtener mayores beneficios de las intervenciones preventivas debido a un mayor número de años de vida en riesgo. Quienes pierden el estado ideal de salud cardiovascular en la adolescencia y la edad adulta temprana están en mayor riesgo de enfermedad cardiovascular que aquellos que mantienen los niveles ideales de salud cardiovascular a lo largo del curso de la vida, lo cual respalda la importancia de optimizar la salud cardiovascular a partir de las primeras décadas de vida.
Introducción La anorexia nerviosa (AN) y la obesidad representan los extremos del espectro nutricional, ambos asociados a un incremento de eventos cardiovasculares adversos mayores (ECAM). El objetivo de este estudio fue analizar el riesgo arteriosclerótico mediante el perfil avanzado de lipoproteínas (PLA), ácidos grasos y marcadores inflamatorios en los adolescentes con distintos perfiles ponderales. Metodología Estudio transversal en 122 adolescentes (10-17 años) divididos en 3 grupos según su índice de masa corporal (IMC): bajo peso/AN (n=47), normopeso (n=33) y obesidad moderada / severa (n=42). Se realizaron evaluaciones clínicas, ecocardiografía para determinar cambios estructurales (índice de masa ventricular izquierda: iMVI) y análisis de sangre convencional y específico mediante espectroscopia de resonancia magnética nuclear (1H-RMN) para cuantificar el PLA, ácidos grasos y glicoproteínas plasmáticas (GlycA). Se emplearon modelos multivariantes de discriminación por mínimos cuadrados parciales (PLS-DA). Resultados El grupo con AN presentó bradicardia, hipotensión sistólica y una disminución significativa del iMVI, mientras que la obesidad se asoció con hipertrofia ventricular y un estado inflamatorio crónico (elevación de GlycA, leucocitos y VSG). Aunque el grupo con AN mostró niveles de colesterol total y LDL-C superiores al normopeso, el PLA reveló que este incremento se debe a partículas LDL de mayor tamaño. Asimismo, los sujetos con AN exhibieron niveles elevados de partículas HDL medianas y ácidos grasos cardioprotectores (omega-3 y DHA). En contraste, el grupo con obesidad presentó la tríada lipídica clásica de alto riesgo: triglicéridos elevados, VLDL grandes y LDL pequeñas y densas. El análisis PLS-DA confirmó que el IMC es el principal determinante de la segregación metabólica y cardiovascular entre los grupos. Conclusiones La hipercolesterolemia en la AN de los adolescentes constituye una adaptación fisiológica de bajo riesgo, mientras que la obesidad manifiesta precozmente un perfil aterogénico y remodelación cardíaca adversa. La analítica convencional resulta insuficiente para evaluar el riesgo cardiovascular real en estas poblaciones, siendo el PLA una herramienta diagnóstica superior.
Objetivo Analizar la relación de la concentración sérica de resistina e irisina con las características morfológicas de la placa de ateroma evaluadas mediante tomografía de coherencia óptica (OCT) en pacientes con enfermedad coronaria. Métodos Se realizó un estudio observacional transversal en 51 pacientes. Además de registrar sus comorbilidades se midieron los niveles séricos de irisina y resistina, mediante ELISA, y los parámetros estructurales de la placa (fibroateroma, neovasos, calcificación y macrófagos, entre otros) con OCT. Se ajustaron por edad y sexo modelos de regresión de ambos biomarcadores con las comorbilidades y las características de la placa. Resultados En el conjunto total de 51 pacientes incluidos la irisina se asoció significativamente con la presencia de fibroateroma (β=8,98 [0,20-17,77]; p=0,045) y neovasos (β=6,48 [0,47-12,49]; p=0,035). En los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) este biomarcador se asoció con mayor fuerza al fibroateroma (β=11,25 [2,83-19,66]; p=0,010) y los neovasos (β=8,83 [2,38-15,29]; p=0,009). La resistina, por su parte, fue más alta en pacientes con diabetes mellitus (β=2,41 [0,10-4,72]; p=0,041), sin mostrar relación con las características morfológicas de la placa. Conclusiones En pacientes con enfermedad coronaria la irisina se asocia con fibroateroma y neovasos, especialmente en el contexto de SCA. En estos pacientes la resistina se relaciona con la diabetes mellitus, pero no con la placa de ateroma. Ambos biomarcadores podrían representar vías fisiopatológicas diferentes en la aterosclerosis.
Introducción y objetivos Analizar la asociación entre la adherencia a la dieta mediterránea (DM) y la salud cardiometabólica en una población laboral. Métodos Estudio transversal de 5.891 empleados de una multinacional financiera española en Madrid que acudieron a reconocimiento médico laboral entre los años 2022 y 2023. Completaron el cuestionario Mediterranean Diet Adherence Screener (MEDAS) para evaluar adherencia a la DM. Se calcularon las fórmulas de predicción de riesgo cardiovascular (RCV) según el SCORE europeo de bajo riesgo, el índice de masa corporal (IMC) y se determinó la presencia de síndrome metabólico (SM) según la definición armonizada de la International Diabetes Federation. Se utilizó regresión logística, odds ratio (OR) e intervalos de confianza al 95% (IC95%) ajustados. Resultados 42% mujeres, edad media total de 42,67±9,03 años. El 89% presenta adherencia media o alta a la DM, el 99,5% RCV leve y el 6,45% SM. La adherencia a la DM no mostró asociación con SCORE, pero sí inversa con IMC y con SM (p<0,001). La asociación del SM con DM al ajustarlo por edad, sexo y tabaquismo mostró OR: 0,45 (IC95%: 0,31-0,68). También significativa con cada uno de sus parámetros aislados: HDL colesterol 0,63 (0,48-0,84), trigliceridemia 0,57 (0,43-0,78), perímetro abdominal 0,62 (0,50-0,77) y glucemia 0,67 (0,49-0,93), excepto con la tensión arterial: 0,85 (0,70-1,04). Conclusiones La adherencia a la DM se relaciona con una menor prevalencia de SM y con un perfil metabólico más favorable. Son necesarios trabajos de mayor calidad para aportar más evidencia científica.
BACKGROUND:Polymeric immunoglobulin receptor (PIGR) is a transmembrane protein involved in the transcytosis of polymeric IgA and IgM immunoglobulins. Recent data from our group described that systemic deficiency of Pigr reduces atherosclerosis development, which is associated with increased plasma IgA and IgM levels. PURPOSE:To analyse the role of Pigr deficiency in hematopoietic cells in an experimental model of atherosclerosis in mice. METHODS:We analyzed PIGR distribution in early atherosclerotic plaques compared to healthy aortic samples, as well as PIGR expression in macrophages derived from human peripheral blood mononuclear cells (PBMCs). The contribution of hematopoietic Pigr to experimental atherosclerosis was assessed by performing bone marrow transplantation in Ldlr-/- mice fed an atherogenic diet for 10weeks. RESULTS:PIGR expression was observed in the intima of early human atherosclerotic lesions, showing colocalization with macrophages. In addition, PIGR levels increased during the in vitro differentiation of human PBMCs into macrophages. Analysis of the hematopoietic lineage-specific Pigr deficiency in atherosclerosis revealed that Pigr-/- mice displayed significantly reduced plaque size in the aortic sinuses as well as a strong decrease in macrophage infiltration, while no changes in contractile vascular smooth muscle cells and collagen content were observed. These effects occurred independently of systemic changes in lipids, IgA and IgM levels. CONCLUSIONS:Hematopoietic Pigr deficiency attenuates experimental atherosclerosis, although the molecular mechanisms underlying this protective effect remain to be fully elucidated.
Antecedentes El receptor de inmunoglobulinas poliméricas (PIGR) es una proteína transmembrana implicada en la transcitosis de las inmunoglobulinas poliméricas IgA e IgM. Datos recientes de nuestro grupo han descrito que la deficiencia sistémica de Pigr reduce el desarrollo de aterosclerosis asociado al aumento de los niveles plasmáticos de IgA e IgM. Objetivo Analizar el papel de la deficiencia de Pigr en las células hematopoyéticas en un modelo de aterosclerosis experimental. Métodos Se analizó la distribución de PIGR en placas ateroscleróticas tempranas en comparación con muestras aórticas sanas, así como la expresión de PIGR en macrófagos derivados de células mononucleares de sangre periférica humana (PBMC). A continuación, se evaluó la contribución de Pigr en el linaje hematopoyético mediante un trasplante de médula ósea en un modelo de aterosclerosis experimental en ratones Ldlr−/− alimentados con dieta aterogénica durante 10semanas. Resultados PIGR se expresa en la íntima de lesiones ateroscleróticas humanas tempranas, mostrando colocalización con macrófagos. Además, los niveles de PIGR aumentaron durante la diferenciación in vitro de PBMC humanas a macrófagos. Cuando analizamos la deficiencia de Pigr específica de la línea hematopoyética en la aterosclerosis, los ratones Pigr−/− mostraron una reducción significativa del tamaño de la placa en los senos aórticos, así como una disminución de la infiltración de macrófagos, mientras que no se observaron cambios en el contenido de las células de músculo liso vascular contráctil ni en el contenido de colágeno. Estos efectos fueron independientes de los cambios sistémicos de los lípidos y de los niveles de IgA e IgM. Conclusiones La deficiencia de Pigr en el linaje hematopoyético atenúa la aterosclerosis experimental, aunque hacen falta estudios adicionales para comprender los mecanismos moleculares implicados.
Introducción El Registro Nacional de Dislipemias de la Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA) constituye una de las principales fuentes de evidencia en práctica clínica habitual sobre los trastornos del metabolismo lipídico en España. El objetivo de este trabajo es describir la evolución del registro y analizar las aportaciones científicas sobre el desarrollo de estrategias de medicina de precisión que se han proyectado en estos últimos años. Métodos Se realizó un estudio descriptivo basado en el análisis del Registro Nacional de Dislipemias de la SEA, complementado con una revisión estructurada de las principales publicaciones científicas derivadas del mismo. Se incluyeron estudios relacionados con hipercolesterolemia familiar, dislipemias raras, respuesta al tratamiento hipolipemiante, inteligencia artificial y lipoproteína(a), incorporando asimismo datos actualizados sobre el número de pacientes y unidades participantes. Resultados A fecha de marzo de 2026, el registro incluye 10.073 pacientes y 113 unidades de lípidos en España. Los estudios publicados han permitido caracterizar el perfil clínico y genético de la hipercolesterolemia familiar, documentar una brecha relevante entre las metas lipídicas recomendadas y las alcanzadas en la práctica clínica habitual, y describir una variabilidad considerable en la respuesta al tratamiento hipolipemiante. Además, se ha profundizado en el papel de la lipoproteína(a) como factor de riesgo cardiovascular independiente, incluyendo su interacción con otros parámetros lipídicos y las diferencias según el sexo. El registro ha contribuido igualmente a caracterizar dislipemias raras, como el síndrome de quilomicronemia familiar y la hipercolesterolemia familiar homocigota. La incorporación de modelos basados en inteligencia artificial ha contribuido a mejorar la estratificación del riesgo cardiovascular. Conclusiones El Registro Nacional de Dislipemias de la SEA se consolida como una plataforma de referencia en investigación cardiovascular en condiciones de vida real, permitiendo avanzar hacia modelos de medicina de precisión mediante la integración de datos clínicos, genéticos y analíticos.
El sueño insuficiente (˂7h/noche) afecta a 1/3 de la población adulta y se asocia con alteraciones cardiometabólicas. Una práctica habitual para compensar la deuda de sueño acumulada durante la semana es prolongar el sueño durante el fin de semana, aunque sus efectos siguen siendo controvertidos. El objetivo fue evaluar de forma preliminar el impacto de 5 días de restricción del sueño seguidos de 2 días de recuperación sobre parámetros del sueño y biomarcadores cardiometabólicos. Se realizó en 10 adultos sanos un ensayo clínico aleatorizado cruzado con 2 condiciones: 1) sueño habitual adecuado durante 7 días (HS), y 2) 5 días de restricción del sueño (−1:30h/noche) seguidos de 2 días de recuperación ad libitum (RS). La duración del sueño se redujo 102min durante los días laborables en RS (p<0,001), sin diferencias durante el fin de semana. Tras la recuperación, la calidad del sueño empeoró en RS, observándose mayor tiempo despierto tras el inicio del sueño y mayor número de despertares. Además, los niveles de triglicéridos y la presión arterial fueron superiores en RS respecto a HS. Estos resultados preliminares sugieren que la recuperación del sueño durante el fin de semana no compensa completamente los efectos de la restricción parcial del sueño.
Insufficient sleep (<7h/night) affects approximately one-third of the adult population and is associated with cardiometabolic alterations. A common strategy to compensate for sleep debt accumulated during the workweek is extending sleep duration during the weekend, although its effects remain controversial. The aim of this study was to preliminarily evaluate the impact of 5 days of sleep restriction followed by 2 days of recovery sleep on sleep parameters and cardiometabolic biomarkers. A randomized crossover clinical trial was conducted in 10 healthy adults under two conditions: 1) adequate habitual sleep for 7 days (HS), and 2) 5 days of sleep restriction (-1h 30min/night) followed by 2 days of ad libitum recovery sleep (RS). Sleep duration was reduced by 102min during weekdays in the RS condition (P<.001), with no differences during the weekend. After the recovery period, sleep quality worsened in the RS condition, with increased wake after sleep onset and a higher number of awakenings. In addition, triglyceride levels and blood pressure were higher in RS compared with HS. These preliminary findings suggest that weekend recovery sleep does not fully compensate for the effects of partial sleep restriction.
INTRODUCTION:The National Dyslipidemia Registry of the Spanish Atherosclerosis Society (SEA) represents a major source of real-world evidence on lipid metabolism disorders in Spain. This study aims to describe the evolution of the registry, its main scientific contributions, and its current role in the development of precision medicine strategies. METHODS:A descriptive study was conducted based on the analysis of the SEA National Dyslipidemia Registry, complemented by a structured review of the main scientific publications derived from it. Studies related to familial hypercholesterolemia, rare dyslipidemias, response to lipid-lowering therapy, artificial intelligence, and lipoprotein(a) were included. Updated data on the number of patients and participating centers were also incorporated. RESULTS:As of March 2026, the registry includes 10,073 patients from 113 lipid units across Spain. The studies derived from the registry have enabled a detailed characterization of the clinical and genetic profile of familial hypercholesterolemia, identified a significant gap in lipid control in routine clinical practice, and demonstrated substantial variability in response to lipid-lowering therapy. In addition, the role of lipoprotein(a) as an independent cardiovascular risk factor has been further elucidated, including its interaction with other lipid parameters and sex-related differences. The registry has also improved the characterization of rare dyslipidemias, such as familial chylomicronemia syndrome and homozygous familial hypercholesterolemia. The incorporation of artificial intelligence models has enhanced cardiovascular risk stratification. CONCLUSIONS:The SEA National Dyslipidemia Registry has become a reference platform for cardiovascular research in real-world settings, supporting the transition toward precision medicine through the integration of clinical, genetic, and analytical data.
BACKGROUND:Low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) is a key causal factor in atherosclerotic cardiovascular disease. Although statins remain the cornerstone of treatment, their use is limited by adverse effects, variable response and poor adherence. Inclisiran, a small interfering RNA that inhibits hepatic PCSK9 synthesis, has demonstrated marked LDL-C reductions in clinical trials. However, real-world evidence remains limited. METHODS:Observational longitudinal study in a Spanish tertiary hospital including all patients prescribed inclisiran since its approval. Baseline characteristics were analysed. LDL-C target achievement and safety outcomes were assessed. RESULTS:Seventy-seven patients were included (median age 59 years), most of whom were at high or very high cardiovascular risk; 82% were treated for secondary prevention and 41% had statin intolerance. Median baseline LDL-C was 115 [103-133]mg/dL. Mean LDL-C reductions were 52% at 3 months, 61% at 9 months and 52% at 15 months. Greater reductions were observed in patients receiving concomitant high-potency statins. Individualised LDL-C targets were achieved in 59%, 52% and 56% of patients at 3, 9 and 15 months, respectively. Adverse events were infrequent (5%) and limited to mild injection-site reactions. Eleven per cent of patients were lost to follow-up, mainly due to poor adherence. CONCLUSIONS:In routine clinical practice, inclisiran was effective and well tolerated, producing substantial and sustained reductions in LDL-C in a predominantly high-cardiovascular-risk population. Its favourable safety profile and twice-yearly administration make it a practical therapeutic option, particularly for patients with statin intolerance or adherence difficulties, and support its integration into real-world care pathways.
Oral anticoagulants, namely vitamin K antagonists, have been key agents for the prevention and treatment of thrombosis. Limitations of these drugs have been supplanted by direct oral anticoagulants (DOACs), with better safety profile, lack of routine monitoring and very limited drug-drug interactions, but still with increased risk of bleeding. A new class of antithrombotics that inhibit factor XI, which is positioned in the intirnsic pathway of blood coagulation, is under development. Various types of factor XI inhibitors have been studied in clinical studies, including antisense oligonucleotides, small molecules, monoclonal antibodies and aptamers. Recently data from clinical trials have shown promising results regarding their safety and efficacy in preventing and treating arterial thrombosis, and in the short-term they can replace the traditional antithrombotic agents.
INTRODUCTION:Anorexia nervosa (AN) and obesity represent the extremes of the nutritional spectrum, both being associated with an increase in major adverse cardiovascular events (MACE). The objective of this study was to analyze atherosclerotic risk through the determination of advanced lipoprotein profiling (ALP), fatty acids, and inflammatory markers in adolescents with different weight profiles. METHODOLOGY:A cross-sectional study was conducted in 122 adolescents (aged: 10-17 years), divided into three groups based on their Body Mass Index (BMI): underweight/AN (n=47), normal weight (n=33), and moderate-to-severe obesity (n=42). Clinical evaluations, echocardiography to determine structural changes (left ventricular mass index: LVMI) and both conventional and specialized blood analysis using nuclear magnetic resonance spectroscopy (1H-NMR) were performed to quantify ALP, fatty acids, and plasma glycoproteins (GlycA). Multivariate partial least squares-discriminant analysis (PLS-DA) models were employed. RESULTS:The AN group presented with bradycardia, systolic hypotension, and a significant decrease in LVMI, whereas obesity was associated with ventricular hypertrophy and a chronic inflammatory state (elevation of GlycA, leukocytes, and ESR). Although the AN group showed higher total cholesterol and LDL-C levels than the normal-weight group, ALP revealed that this increase is due to larger LDL particle size. Furthermore, subjects with AN exhibited elevated levels of medium HDL particles and cardioprotective fatty acids (omega-3 and DHA). In contrast, the obesity group presented the classic high-risk lipid triad: elevated triglycerides, large VLDL, and small dense LDL. PLS-DA analysis confirmed that BMI is the primary determinant of metabolic and cardiovascular segregation between the groups. CONCLUSIONS:Hypercholesterolemia in adolescents with AN constitutes a low-risk physiological adaptation, whereas obesity manifests an early atherogenic profile and adverse cardiac remodeling. Conventional laboratory testing is insufficient to assess real cardiovascular risk in these populations, with ALP proving to be a superior diagnostic tool.
INTRODUCTION AND OBJECTIVES:Preeclampsia (PE) is a multisystem hypertensive disorder affecting 2-8% of pregnancies worldwide and represents a major cause of maternal and fetal morbidity and mortality. Its pathophysiology involves placental dysfunction leading to widespread maternal endothelial injury. Because endothelial damage is closely associated with abnormal lipid metabolism and angiogenic imbalance, the RECLAMA study aims to identify second-trimester biochemical and angiogenic markers associated with PE in a high-risk cohort and to compare them with those observed in a low-risk pregnant population. METHODS:In this pilot prospective case-control study, 98 pregnant women were recruited, including high-risk individuals (based on a high-risk result in first-trimester PE screening), women with chronic hypertension, and healthy controls. Clinical data and vascular parameters-carotid intima-media thickness (cIMT), pulse wave velocity (PWV), and augmentation index (AIx)-were collected at gestational week (GW) 14. Serum samples obtained at GW 24 were analyzed for a standard lipid profile, lipoprotein(a) [Lp(a)], and angiogenic factors (sFlt-1, PlGF, and the sFlt-1/PlGF ratio). Results were analyzed according to three patient groups: healthy controls (CG), at-risk patients who did not develop preeclampsia (NoPE), and patients who subsequently developed preeclampsia (PE). RESULTS:Women who subsequently developed PE had a significantly higher prevalence of pre-existing hypertension at baseline (38.46% vs 11.11% and 0% in the NoPE and control groups, respectively; p=0.0089). By the second trimester (GW 24), the PE group had elevated sFlt-1 levels and markedly reduced PlGF concentrations, resulting in a significantly higher sFlt-1/PlGF ratio compared with the NoPE and control groups (p<0.05). Standard lipid parameters show no significant differences, however a trend to higher triglycerides and lower HDL in PE women were observed. In addition, the PE cohort exhibited higher median levels of Lp(a) (37%) at GW 24. At baseline (GW 14), no significant differences were observed among groups in macrovascular markers, including cIMT, PWV, or AIx. CONCLUSIONS:In this pilot study, the second-trimester sFlt-1/PlGF ratio was confirmed as a biomarker associated with preeclampsia. Standard lipid parameters show no significant differences, however a trend to proinflammatory atherogenic dyslipidaemia was observed. Moreover, Lp(a) showed a trend toward approximately 37% higher levels in patients who subsequently developed PE, warranting further investigation of this hypothesis-generating observation.
BACKGROUND AND AIM:Patients with atherosclerotic carotid disease are at very high cardiovascular risk and often have other vascular territories involved. The main objective of the present study was to assess the degree of LDL cholesterol control in patients with carotid stenosis>50%. Secondary objectives included prescribed lipid-lowering drugs and factors associated with the use of high/very high-intensity lipid-lowering therapy. METHODS AND RESULTS:Consecutive patients who underwent carotid Doppler ultrasound between March 2023 and February 2024 due to a previous endarterectomy or stenting, as well as those with ultrasound findings of stenosis>50%, were included. Clinical, analytical and pharmacological data were collected. LDL-C levels were categorized as <55mg/dL, 55-69mg/dL, and ≥70mg/dL. Multivariable logistic regression was performed to identify factors associated with the use of high- or very high-intensity lipid-lowering therapy. Four hundred patients (mean age 71.7; 77% male) were included. LDL cholesterol<55mg/dL was achieved in 131 (32.8%) of patients. Of the total sample, 259 (64.8%) were on high or very high-intensity therapy. When stratified by LDL-C levels, 32.8% had LDL-C<55mg/dL, 22.2% between 55 and 69mg/dL, and 45.0% ≥70mg/dL. Patients with a concomitant coronary heart disease (n=106, 26.5%) showed a greater rate of LDL cholesterol control (OR=3.1, p<0.001), and those with a history of transient ischemic attack or stroke (OR=1.7, p=0.039 and OR=1.8, p=0.023, respectively), but not those with peripheral arterial disease. CONCLUSION:In the present study, LDL cholesterol goal was achieved in one in every three patients with atherosclerotic carotid stenosis>50%. Consequently, a substantial residual cardiovascular risk persists in many patients. This gap, and the underuse of high-intensity statin therapy, highlights an important opportunity to improve cardiovascular prevention.
