Beim Thema Klimawandel denken viele Menschen an Dürre, trockene Böden und schmelzende Gletscher. Doch klimatische Veränderungen wirken sich auch sehr stark auf uns, genauer gesagt auf unsere Gesundheit aus. Insbesondere auf die Gesundheit vulnerabler Gruppen, also Kinder, Schwangere, Ältere und chronisch Kranke. Diabetes mellitus ist eine dieser chronischen Erkrankungen, bei der für Erkrankte ein enormes, vor allem hitzeassoziiertes Gesundheitsrisiko entsteht. Dies rührt daher, dass Kompensationsmechanismen der Thermoregulation bei Menschen mit Diabetes durch die Erkrankung selbst oder diabetische Folgeerkrankungen gestört ist und Medikamente, die in der Diabetesbehandlung zum Teil unerlässlich sind, bei Hitze eine veränderte Pharmakodynamik und -kinetik aufweisen. Sowohl Patient:innen als auch Ärzt:innen sollten daher über die Risiken fortgebildet werden, um das Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko insbesondere während Hitzewellen zu senken.
Die diabetische Ketoazidose (DKA) und das hyperosmolare hyperglykämische Syndrom (HHS) stellen akute metabolische Notfälle mit relevanter Morbidität und Mortalität dar. Während die DKA häufiger bei Menschen mit Typ-1-Diabetes mellitus auftritt, betrifft das HHS überwiegend Menschen mit Typ-2-Diabetes mellitus. Mischformen sind häufig und erschweren die klinische Zuordnung. Die Pathophysiologie beruht auf einem absoluten beziehungsweise relativen Insulinmangel mit konsekutiver Hyperglykämie, gesteigerter Lipolyse und Ketogenese (DKA), osmotischer Diurese, Dehydratation und Elektrolytverschiebungen. Klinisch dominieren Polyurie, Polydipsie, Exsikkose, Übelkeit, Erbrechen, abdominelle Beschwerden und neurologische Symptome bis hin zu Bewusstseinsstörungen. Diagnostisch sind Messungen der Blutglukose, Blutgase, Ketonkörper, Elektrolyte und Serumosmolalität entscheidend. Die Therapie umfasst eine rasche Volumensubstitution, Insulintherapie, Kaliumsubstitution sowie die Behandlung auslösender Ursachen. Besondere Aufmerksamkeit erfordern euglykämische Ketoazidosen unter Therapie mit SGLT-2-Inhibitoren. Der vorliegende Artikel fasst aktuelle Guideline-Empfehlungen zusammen und diskutiert praxisrelevante Aspekte für die stationäre Versorgung.
Die Analyse komplexer physiologischer Prozesse stellt eine zentrale Herausforderung der modernen Medizin dar, insbesondere wenn mehrere Organe über nichtlineare Rückkopplungsmechanismen miteinander interagieren. Ein zentrales Beispiel hierfür ist die Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse (HPT-Achse), deren Dynamik durch ein fein abgestimmtes Zusammenspiel hormoneller Prozesse und Rückkopplungsmechanismen geprägt ist. Einzelne klinische Messwerte liefern dabei oft nur momentane Zustandsinformation und lassen keine direkten Rückschlüsse auf die zugrunde liegenden dynamischen Prozesse zu. Mathematische Modelle bieten hier die Möglichkeit, diese Dynamik explizit abzubilden und Zusammenhänge zwischen verschiedenen Einflussgrößen strukturiert zu analysieren. Im Rahmen der Modellbildung werden biologische Prozesse in formalisierte mathematische Strukturen überführt, typischerweise in Form gewöhnlicher Differenzialgleichungen. Diese beschreiben die zeitliche Entwicklung von Hormonkonzentrationen unter Berücksichtigung von Produktion, Abbau, Transport und regulatorischen Rückkopplungen. Der Kompartmentansatz ermöglich dabei eine strukturierte Zerlegung des Systems in funktionelle Einheiten, während nichtlineare Modellbausteine wie die Michaelis-Menten-Kinetik enzymatische Prozesse realitätsnah erfassen. In der Literatur existiert eine Vielzahl von Modellen mit unterschiedlichem Detailierungsgrad und Zielsetzung, die von statischen Zusammenhängen bis hin zu hochdimensionalen dynamischen Systemen reichen. Diese Modelle erlauben unter anderem die Analyse von Stabilität, Sensitivität der Modellparameter und langfristigem Systemverhalten sowie die Integration klinischer Daten zur Parameterbestimmung. Gleichzeitig zeigen sich jedoch klar Grenzen. Viele Modelle erfassen nur Teilaspekte der physiologischen Realität, wurden mit unzureichenden Datensätzen validiert oder weisen ein vereinfachtes dynamisches Verhalten auf. Mathematische Modelle stellen dennoch ein vielversprechendes Werkzeug dar, um das komplexe endokrine System besser zu verstehen. Für eine zukünftige klinische Anwendung sind jedoch noch umfassende Validierungen, weiterführende analytische Charakterisierungen sowie eine stärkere Integration klinischer Daten erforderlich.
Schilddrüsenerkrankungen sind in Europa von hoher Relevanz, und obwohl Jodmangel nach wie vor die am besten bekannte ernährungsbedingte Ursache ist, gibt es Evidenz, dass andere Mikronährstoffe – darunter Selen, Eisen, Zink und Vitamin D – die Schilddrüsenfunktion beeinflussen. Sowohl ein Mangel als auch ein Überschuss können die Hormonsynthese, die Immunregulation und damit die Therapieergebnisse beeinträchtigen. Ernährungsgewohnheiten, insbesondere die Nichtaufnahme der relevanten Lebensmittel, das Abhandensein der angezeigten Nährstoffe in Lebensmitteln sowie der hohe Verzehr von stark verarbeiteten Lebensmitteln, können zu einer suboptimalen Mikronährstoffzufuhr beitragen. Jod ist für die Produktion von Schilddrüsenhormonen unerlässlich. Selen unterstützt die antioxidative Abwehr und den Hormonstoffwechsel, Eisen ist für die Aktivität der Schilddrüsenperoxidase erforderlich, Zink trägt zur Hormonregulation bei und Vitamin D könnte eine Rolle bei Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse spielen, obwohl die Kausalität noch unklar ist. Alle haben gemeinsam: sowohl eine zu geringe als auch eine zu hohe Zufuhr birgt gesundheitliche Risiken für die Schilddrüse. Sogenannte Antinährstoffe wie Goitrogene sind bei ausreichender Jodzufuhr im Allgemeinen unbedenklich, teilweise sogar gesundheitsförderlich, und das Wissen um die Handhabung reduziert mögliche adverse Auswirkungen. Darüber hinaus sind Wechselwirkungen zwischen Nährstoffen – insbesondere mit komplexen Lebensmitteln und Schilddrüsenarzneien wie Levothyroxin – klinisch relevant hinsichtlich Bioverfügbarkeit und erfordern Aufmerksamkeit bezüglich des Aufnahmezeitpunkts und der Zusammensetzung. Insgesamt ist die Aufrechterhaltung eines ausgeglichenen Mikronährstoffstatus hoch relevant für die Gesundheit der Schilddrüse, jedoch wird eine routinemäßige Supplementierung über bestätigte Mangelzustände hinaus nicht durch Evidenz gestützt. Regelmäßige Routinekontrollen können helfen, einen Mangel frühzeitig zu erkennen und zu behandeln und bestimmten Schilddrüsenerkrankungen vorzubeugen.
Die neue stadienbasierte Klassifizierung des Typ-1-Diabetes (T1D) eröffnet neue Chancen für Früherkennung, Prävention und individualisierte Betreuung. Ein T1D-Screening erlaubt es, Personen mit T1D-Frühstadien zu identifizieren und dadurch sowohl die diabetische Ketoazidose-Rate bei T1D-Erstmanifestation zu reduzieren und Betroffene früher auf das Auftreten einer T1D-Erkrankung vorzubereiten, als auch Menschen geeigneten Immuntherapien zuzuführen und dadurch symptomatische Stadien hinauszuzögern, im besten Falls sogar zu vermeiden. Im folgenden Artikel werden die weltweit bereits laufenden Screeningprogramme vorgestellt, ein Überblick über die verschiedenen Autoantikörper-Messmethoden gegeben und der Status quo zu Screening auf Typ-1-Diabetes in Österreich dargestellt.
Verschiedene Medikamente können den Knochenstoffwechsel negativ beeinflussen, eine Osteoporose verursachen und zu einem erhöhten Frakturrisiko führen. Es kann zu direkten Auswirkungen auf Osteoblasten und Osteoklasten kommen, die letztlich zu einem Knochenmineralverlust führen. Auch indirekte Mechanismen können auslösend für Knochenmineralverlust und erhöhtes Frakturrisiko sein: Störungen im Kalzium‑/Vitamin-D-Stoffwechsel mit sekundärem Hyperparathyreoidismus, das Auftreten eines Hypogonadismus oder eine Störung des Phosphatstoffwechsels mit konsekutiver Osteomalazie. In dieser Übersicht wird eine Auswahl von Medikamenten beschrieben, die einen negativen Effekt auf den Knochen haben: Glukokortikoide, Antikoagulanzien (Heparin, Vitamin-K-Antagonisten), Antidepressiva, Neuroleptika, Methotrexat und intravenöse Eisentherapie. Die Auswahl ist nicht vollständig, auch weitere Medikamente können knochentoxisch sein. Die klinisch relevanteste Knochenschädigung erfolgt durch eine systemische Glukokortikoidtherapie. Insbesondere bei älteren Personen, die möglicherweise eine postmenopausale oder altersbedingte Osteoporose haben, ist eine medikamentös verursachte Knochenschädigung besonders relevant, oft besteht auch eine Kombination mehrerer knochentoxischer Medikamente. Bei Anwendung von potenziell knochenschädigenden Medikamenten über längere Zeit sollte daher auch die Knochengesundheit berücksichtigt werden. Eine osteologische Abklärung mit Labor und Frakturrisikoermittlung (FRAX – Fracture Risk Assessmant Tool) wird empfohlen, auch der Einsatz weniger knochentoxischer Medikamente sollte überlegt werden. Gegebenenfalls muss eine leitliniengerechte Osteoporosetherapie erfolgen.
Thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis is a rare but potentially life-threatening complication of hyperthyroidism, characterized by sudden episodes of reversible muscle weakness due to an intracellular shift of potassium. Although predominantly affecting young Asian males, it often represents the initial presentation of previously undiagnosed thyrotoxicosis. The case of a young Chinese male presenting with thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis as the initial manifestation of Graves’ disease is reported. A 28-year-old Chinese male patient presented with acute flaccid tetraparesis and sinus tachycardia. Neurological examination revealed reduced muscle strength, weak reflexes, and negative pyramidal signs. Laboratory investigations showed severe hypokalemia (1.9 mmol/L), suppressed thyroid-stimulating hormone (< 0.01 mU/L), and significantly elevated thyroid hormone levels. The patient received potassium supplementation and antithyroid treatment with thiamazole, sodium perchlorate, and propranolol. Within 24 h, potassium levels normalized and motor function nearly fully recovered. Thyroid sonography revealed increased vascularization, and positive TSH receptor antibodies confirmed the diagnosis of Graves’ disease. The patient remains under regular follow-up with ongoing antithyroid therapy. This case highlights the importance of early recognition of thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis, particularly in young men of Asian descent. It may represent the first and most dramatic presentation of previously undiagnosed Graves’ disease. Prompt diagnosis and appropriate management can lead to rapid and complete recovery, underscoring the time-dependent nature of treatment success.
Das Cowden-Syndrom (CS) ist ein Tumorprädispositionssyndrom, das durch Mutationen des PTEN-Gens verursacht wird und mit bösartigen Tumoren insbesondere der Brust, der Schilddrüse, des Endometriums, des Kolons und der Niere assoziiert ist. Ovarialtumoren sind selten, insbesondere bei kleinen Kindern. Wir berichten über ein 4,3-jähriges Mädchen, das erstmalig in einem auswärtigen Krankenhaus vorgestellt wurde und eine vorzeitige Thelarche, Pubarche, ein beschleunigtes Wachstum, ein fortgeschrittenes Knochenalter sowie eine leichte Klitorishypertrophie aufwies. Testosteron (1,58 ng/ml), Androstendion (1,24 ng/ml) und Östradiol (18 pg/ml) waren deutlich erhöht und die Gonadotropine unterdrückt. Bildgebende Untersuchungen waren unauffällig, mit Ausnahme einer Vergrößerung des linken Eierstocks. Während der neunmonatigen Nachbeobachtungszeit, die in die Zeit der COVID-Pandemie mit Einschränkungen durch mehrere Lock-Downs fiel, sanken die Hormonspiegel kontinuierlich auf präpubertäre Werte. Nach Kontaktaufnahme mit unserer Klinik wurde eine ergänzende MRT-Bildgebung des Beckens in die Wege geleitet, die eine solide Raumforderung im linken Adnexbereich zeigte, woraufhin eine operative Entfernung erfolgte. Histologisch wurde ein gemischter Keimzelltumor mit Dysgerminom- und reifen Teratomkomponenten festgestellt. Schließlich führte das Vorliegen weiterer klinischer Auffälligkeiten wie Lipom, Keratosis pilaris und Makrozephalie zum Verdacht auf CS, der genetisch bestätigt wurde. Wir beobachteten bei einem jungen Mädchen mit CS einen initial hormonell aktiven gemischten Keimzelltumor des Eierstocks mit Dysgerminom- und reifen Teratomanteilen, der im Laufe der Zeit allmählich seine hormonelle Aktivität verlor. Wir vermuten, dass ein ursprünglich vorhandenes Gonadoblastom ausgebrannt und vom Dysgerminom überwuchert wurde.
Intestinale Gesundheit spielt eine entscheidende Rolle für das allgemeine Wohlbefinden und ist seit Jahrhunderten bekannt. Erst mit dem breiten Einsatz molekularbiologischer Techniken konnten die genaue Zusammensetzung und das Zusammenspiel der Mikroorganismengemeinschaften im Darm (Mikrobiota) bei gesunden und kranken Personen detaillierter untersucht werden. Viele Studien berichten über krankheitsassoziierte Veränderungen des Mikrobioms (Dysbiose) und untersuchen Ansätze, um ein gestörtes Mikrobiom zu normalisieren. Diese Übersicht stellt analytische Methoden zur Erfassung der Zusammensetzung und Funktion eines gesunden Darmmikrobioms vor, insbesondere im Kontext von Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse und Schilddrüsenkarzinomen. Zudem werden die Ergebnisse von adjuvanten Behandlungen dieser Erkrankungen mit Probiotika und Synbiotika zusammengefasst. Die verfügbaren Daten zeigen jedoch nur teilweise positive Effekte der eingesetzten Probiotika, sodass derzeit keine generelle Empfehlung für deren routinemäßigen Einsatz als unterstützende Therapie gegeben werden kann.
Wir berichten über den Fall einer 56-jährigen Patientin mit Morbus Basedow, ausgeprägter Hyperkalzämie und gesteigertem Knochenstoffwechsel. Die Patientin zeigte starken Gewichtsverlust, Müdigkeit, Übelkeit und erhöhte Leberwerte, was zunächst auf eine mögliche maligne oder paraneoplastische Erkrankung hindeutete. Laboruntersuchungen bestätigten eine ausgeprägte manifeste Hyperthyreose und positive TSH-Rezeptor (TRAK)-Antikörper. Kalzium war mit 3,08 mmol/l deutlich erhöht, während Parathormon mit 0,95 pmol/l erniedrigt war, wodurch ein primärer Hyperparathyreoidismus ausgeschlossen werden konnte. Da einzelne Tumormarker initial leicht erhöht waren und die Serumelektrophorese eine Hypergammaglobulinämie ergab, standen mehrere Ursachen für die Hyperkalzämie und den gesteigerten Knochenstoffwechsel im Raum. Die weiterführende Bildgebung und Durchuntersuchung ergab jedoch keine Hinweise auf eine maligne Ursache. Nach Beginn einer Therapie mit Thiamazol, β‑Blocker und Flüssigkeitssubstitution besserten sich die klinischen Beschwerden rasch und die Schilddrüsenwerte, Kalzium und die Knochenstoffwechselparameter Osteocalcin und β‑Crosslaps normalisierten sich. Die Hyperkalzämie wurde somit als Folge der gesteigerten Schilddrüsenfunktion und des dadurch erhöhten Knochenstoffwechsels interpretiert. Dieser Fall zeigt, dass eine Hyperkalzämie im Rahmen eines unbehandelten Morbus Basedow auftreten kann und bei der differenzialdiagnostischen Abklärung erhöhter Kalziumwerte berücksichtigt werden sollte.
Die Choosing-Wisely-Initiative wurde im Jahr 2012 gegründet und verfolgt das Ziel, eine Überversorgung in der Medizin zu reduzieren, um so das Allgemeinwohl zu fördern. Die Österreichische Gesellschaft für Endokrinologie und Stoffwechsel (ÖGES) hat in Zusammenarbeit mit dem Institut für Allgemeinmedizin und evidenzbasierte Versorgungsforschung der Medizinischen Universität Graz fünf Choosing-Wisely-Empfehlungen auf dem Gebiet der Endokrinologie veröffentlicht, die in diesem Artikel vorgestellt und diskutiert werden. Diese Empfehlungen lauten wie folgt: 1. „Keine Behandlung mit L‑Thyroxin bei Knoten in der Schilddrüse, außer in ausgewählten Fällen.“ 2. „Zu häufige Knochendichtemessungen vermeiden: Intervalle von weniger als 2 Jahren sind selten notwendig.“ 3. „Keine Testosterontherapie bei älteren Männern außer in Fällen mit nachgewiesenem Hypogonadismus.“ 4. „Kein routinemäßiges Testen auf TPO-Antikörper.“ 5. „Keine routinemäßige Schilddrüsensonographie ohne Anzeichen/Symptome einer Schilddrüsenerkrankung, außer bei Risikopersonen für Schilddrüsenkrebs. Bei Knoten mit geringem Risiko die Indikation/Durchführung von Feinnadelaspirationen einschränken.“ Ressourcen, die in einem Bereich des Gesundheitssystems unnötig verbraucht werden, fehlen in anderen Bereichen, weswegen es eine wichtige ethische Verantwortung ist, zum Wohle der Allgemeinheit eine unnötige Überdiagnostik und Übertherapie zu minimieren.
Im Juli 2025 hat die Endocrine Society eine neue Guideline bezüglich des primären Hyperaldosteronismus (PHA) veröffentlicht, die in diesem Artikel kurz zusammengefasst und diskutiert wird inklusive pragmatischer Hinweise zur Implementierung in die klinische Routine. Es wird in dieser Guideline ein Screening auf einen PHA bei allen (!) Patienten mit arteriellem Hypertonus empfohlen. Die Bestimmung von Aldosteron und Renin sowie der Aldosteron-zu-Renin-Ratio (ARR) ist nach wie vor der empfohlene Screeningtest. Diese Laborbestimmungen können unter jeglicher Medikation, auch ohne Medikamentenumstellungen, erfolgen, wodurch ein breiteres Screening des aktuell massiv unterdiagnostizierten PHA ermöglicht werden soll. Bestätigungstests wie z. B. der Kochsalzbelastungstest sind jedoch kaum mehr notwendig. Bei einem positiven Screeningtest wird das weitere Vorgehen von individuellen Patientencharakteristika abhängig gemacht, wobei in jedem Stadium der Diagnostik die Entscheidung zu einer medikamentösen PHA-Therapie mit vorzugsweise dem Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten (MRA) Spironolacton getroffen werden kann. Neben einer Verbesserung des Blutdrucks und Kaliumspiegels wird nun auch ein Reninanstieg unter MRA-Medikation als Therapieziel definiert. Zusätzlich zur Computertomographie wird zur Subtypenklassifizierung nach wie vor das Nebennierenvenensampling stark propagiert, wobei es auch Evidenz für ein rein CT-Befund-basiertes Vorgehen gibt. Die dichotome Subtypenklassifizierung in einseitige versus beidseitige Aldosteronhypersekretion bzw. operativ versus medikamentös zu therapierenden PHA wird durch histopathologische, genetische und klinische Daten zunehmend in Frage gestellt. Neue medikamentöse Therapieoptionen wie nichtsteroidale MRA und Aldosteronsynthase-Inhibitoren, positive Daten zur erfolgreichen Radiofrequenzablation als Therapiemöglichkeit des PHA und nuklearmedizinische Methoden in der Diagnostik (z. B. 11C‑Metomidate-PET-CT und 68Ga-Pentixafor-PET-CT), die zumindest so gut wie ein Nebennierenvenensampling sind, eröffnen aktuell auch weitere Möglichkeiten für die Betreuung von Patienten mit PHA.
Das Schilddrüsenkarzinom weist eine steigende Inzidenz auf, was vor allem auf eine verbesserte Diagnostik – insbesondere durch die hochauflösende Sonographie– zurückzuführen ist. Die häufigste Form ist das papilläre Karzinom, gefolgt vom follikulären, medullären und raren anaplastischen Karzinom. Eine genaue Anamnese, klinische Untersuchung sowie die Bestimmung von Thyreoidea-stimulierendem Hormon (TSH), Trijodthyronin (fT3)/Thyroxin (fT4) und Calcitonin bilden die Basis der Diagnostik. Die Sonographie mit ACR-TIRADS-Kriterien (Thyroid Imaging Reporting Data System des American College of Radiologiy) liefert entscheidende Hinweise zur Risikoeinschätzung, im Jodmangelgebiet Mitteleuropa ist die Sensitivität der TIRADS-Kriterien allerdings etwas niedriger als in Gebieten mit ausreichender Jodversorgung. Die Szintigraphie dient zum Ausschluss autonomer, fast ausschließlich gutartiger Knoten, die in der Sonographie ebenfalls hohe TIRADS-Scores aufweisen können. Bei sonographisch suspekten, nicht-autonomen Knoten erfolgt eine Feinnadelpunktion, jedoch nur bei unauffälligem Calcitonin. Therapeutisch steht meist die totale Thyreoidektomie im Vordergrund, wobei bei kleinen Tumoren ohne Hinweis auf Metastasierung ggf. eine Lobektomie ausreicht. Die Radiojodtherapie folgt streng postoperativ bei differenzierten Karzinomen zur Ablation jodspeichernden Gewebes und ermöglicht eine gezielte Tumornachsorge über den Marker Thyreoglobulin. Medulläre Karzinome erfordern eine Thyreoidektomie mit Lymphknotendissektion; Radiojod hat hier keinen Einfluss. Das hochaggressive anaplastische Karzinom erfordert ein rasches Behandlungsvorgehen. Die Nachsorge des differenzierten und medullären Schilddrüsenkarzinoms erfolgt mittels Tumormarker-Überwachung, sonographischer Verlaufskontrollen und ggf. weiterer Bildgebung (z. B. konventionelle Bildgebung, PET-CT oder Ganzkörperszintigraphie).
Typ-1-Diabetes wird heute anders verstanden: Internationale Leitlinien wie die Clinical Practice Consensus Guidelines 2024 der International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) definieren die Erkrankung in vier klar definierten und voneinander abgrenzbaren Stadien (1–4). Diese stadienbasierte Betrachtung eröffnet neue Chancen für Früherkennung, Prävention und individualisierte Betreuung. Um diese neue Definition in die klinische Praxis zu integrieren, muss diese Information einer breiten Behandlergruppe und Ärzteschaft vermittelt werden, da sie einen Paradigmenwechsel in der Definition und Betreuung von Typ-1-Diabetes darstellt. Nur durch gezielte Aufklärung und Fortbildung kann das Wissen um die Stadien 1 bis 4 sowie deren Bedeutung für Prävention, Überwachung und frühzeitige Intervention in der Versorgung verankert werden. Im Folgenden werden die Definition der Diabetesstadien, aktuelle Screeningmöglichkeiten und die empfohlenen Verlaufskontrollen ergänzt mit Überlegungen zu edukativen und psychologischen Aspekten aus den aktuellen ISPAD-Guidelines 2024 dargestellt.
In den vergangenen Jahren wurden in der Therapie des Typ-1-Diabetes durch die Einführung neuer Analoginsuline und bedeutender Entwicklungen im Bereich der Diabetestechnologie erhebliche Fortschritte erzielt. Eine wesentliche Innovation stellt die kontinuierliche Glukosemessung (CGM) dar. Sie liefert fortlaufend Daten über den Glukosespiegel, ermöglicht frühzeitige Warnungen vor Hypoglykämien und verbessert nachweislich die Glykämiekontrolle. Auf CGM basierende Kennzahlen wie „Time in Range“ haben sich mittlerweile in der klinischen Praxis etabliert. In Verbindung mit sogenannten Smart-Pens werden CGM-Daten direkt zur Berechnung und Dokumentation von Insulindosen genutzt, was die Therapie erheblich erleichtern kann. Einen weiteren Meilenstein in der Therapie des Typ-1-Diabetes stellen Hybrid-AID-Systeme (automatische Insulindosierung) dar. Sie verbessern sowohl die Glykämiekontrolle als auch die Lebensqualität und gelten inzwischen als Standardtherapie bei Kindern und Jugendlichen. Aber auch für alle erwachsenen Menschen mit Typ-1-Diabetes, die mit der bisherigen Therapie ihre individuellen Therapieziele nicht erreichen, wird eine Hybrid-AID-Therapie empfohlen. Zukünftige Entwicklungen wie bihormonale oder vollständig automatisierte AID-Systeme versprechen eine nahezu selbstständige Regulierung des Blutglukosespiegels und könnten mittelfristig eine „technische Heilung“ des Typ-1-Diabetes ermöglichen. Insbesondere bei zusätzlich vorliegender Adipositas oder metabolischem Syndrom kann die Gabe von Metformin, Glucagon-like Peptide(GLP)-1-Analoga oder Sodium dependent Glucose-linked Transporter(SGLT)-2-Inhibitoren begleitend zur Insulintherapie sinnvoll sein, bleibt aber aufgrund der fehlenden Zulassung bei Typ-1-Diabetes nur auf den Off-Label-Einsatz beschränkt. Im präventiven Ansatz gewinnen immunmodulierende Therapien zunehmend an Bedeutung. Im Jahr 2026 wird die europäische Zulassung von Teplizumab erwartet, das den Übergang vom präsymptomatischen Stadium zur klinischen Manifestation der Erkrankung durchschnittlich um zwei Jahre hinauszögern kann. Weitere Substanzen werden aktuell in klinischen Studien getestet. Ein zukunftsweisender Ansatz für eine „biologische Heilung“ des Typ-1-Diabetes sind stammzellbasierte Therapien. Dabei werden aus humanen pluripotenten Stammzellen Inselzellen differenziert und transplantiert. Erste Studien zeigen positive Ergebnisse mit hohen Raten an exogener Insulinunabhängigkeit. Herausforderungen bestehen allerdings weiterhin in der Notwendigkeit einer lebenslangen Immunsuppression und in fehlenden Langzeit- sowie Sicherheitsdaten.
Bislang vorliegende Erkenntnisse verdeutlichen die Dringlichkeit, die Verbreitung endokriner Disruptoren und vergleichbarer Schadstoffe in unseren Ökosystemen zumindest kritisch zu hinterfragen. Nur durch koordinierte globale Maßnahmen lässt sich einer weiteren Ausbreitung effektiv entgegenwirken und lassen sich potenziell schwerwiegende, bislang unvorhersehbare ökologische und gesundheitliche Auswirkungen vermeiden oder zumindest eindämmen. Insgesamt gestaltet sich die Übertragung vorliegender Forschungsergebnisse auf reale Alltagssituationen häufig schwierig, was die Entwicklung und Umsetzung verbindlicher Regulierungen für potenziell gefährliche Substanzen deutlich erschwert.
Das Cushing-Syndrom ist selten, aber klinisch signifikant und führt zu erheblicher Morbidität und Mortalität, wenn es nicht rechtzeitig erkannt und behandelt wird. Die genaue Unterscheidung zwischen hypophysärer und ektoper Produktion des adrenocorticotropen Hormons (ACTH) ist entscheidend für die richtige Behandlung. Sind die MRT-Befunde unklar, bleibt Sinus-petrosus-inferior-Sampling („inferior petrosal sinus sampling“, IPSS) die verlässlichste Methode zur Lokalisierung der ACTH-Quelle. Die pharmakologische Stimulation, meist mit ovinem Corticotropin-Releasing-Hormon (oCRH), verbessert die diagnostische Genauigkeit erheblich. Doch anhaltende Lieferengpässe bei oCRH führen zu vermehrtem Einsatz unstimulierter IPSS-Verfahren, was die Zuverlässigkeit der Diagnose mindert und das Risiko falsch-negativer Ergebnisse erhöht. Daher gewinnen alternative Stimulanzien wie Desmopressin und rekombinantes humanes CRH (hCRH) an Bedeutung. Studien zeigen, dass Desmopressin zuverlässig einen zentral-peripheren ACTH-Gradienten erzeugt, besonders bei Hypophysenmikroadenomen, und eine kostengünstige, weit verfügbare Alternative bietet. Erste Daten zu hCRH sind ebenfalls vielversprechend. Folglich kann das IPSS ohne pharmakologische Stimulation nicht mehr empfohlen werden. Allgemeinmediziner spielen eine Schlüsselrolle bei der Früherkennung des Cushing-Syndroms und sollten bei Verdacht rechtzeitig an einen endokrinen Spezialisten überweisen. Die Qualität der Diagnostik lässt sich nur durch interdisziplinäre Zusammenarbeit und den Einsatz validierter, leicht verfügbarer Alternativen dauerhaft sichern.
