Dieser Artikel gibt einen Überblick über die Platinspeziation im Hinblick auf Pt-haltige Medikamente, die zur Krebstherapie eingesetzt werden. Zunächst werden die verfügbaren Medikamente auf Platin-Basis vorgestellt und ihr vermuteter Reaktionsmechanismus wird beschrieben. Inzwischen ist allgemein akzeptiert, dass diese Pt-Komplexe ihre therapeutische Wirkung durch koordinative Bindung an die DNA entfalten, was zur Biegung der DNA-Struktur und zur Inhibierung der DNA-Polymerasereaktion führt. Dosislimitierende Nebenwirkungen, wie z. B. Nephrotoxizität und Resistenz gegenüber einigen dieser Pt-Verbindungen, stellen jedoch immer immer noch ein erhebliches Problem dar. Die Platinspeziation rückte immer mehr in das Zentrum des Interesses, als bekannt wurde, dass (1) die aktiven Wirkstoffen nicht die ursprünglich verabreichten Medikamente selbst, sondern deren Hydrolyseprodukte sind und dass (2) die gleichzeitige Bildung inaktiver Pt-Proteinkomplexe, die die Wirksamkeit der antitumoralen Pt-Medikamente zusätzlich reduzieren, mit der Bildung der zytotoxischen Pt-DNA-Läsionen konkurrieren. Es wurden auf Chromatographie oder Kapillarelektrophorese beruhende Methoden der Speziationsanalyse eingesetzt und jeweils in Kombination mit Massenspektrometrie (MS) mit induktiv gekoppeltem Plasma (ICP) oder mit Elektrospray-Ionisation-(ESI-)Massenspektrometrie angewendet.
Mangan (Mn) ist seit mittlerweile 175 Jahren als neurotoxische Substanz bekannt. Daher ist es im Lauf des letzten Jahrhunderts intensiv erforscht worden. Von vorläufigen Beschreibungen ausschließlich über Symptomen bei Mn-exponierten bzw. überexponierten Arbeitern sind die Forschungsarbeiten zu detaillierteren Untersuchungen der toxischen Mechanismen von Mn fortgeschritten. Zur Aufklärung dieser neurotoxischen Mechanismen wurde eine Reihe von Studien durchgeführt, die z. T. in Übersichtsartikeln zusammengefasst wurden (z. B. Yokel RA. Neuromol Med 2009;11(4):297–310; Aschner M et al. Toxicology Appl Pharmacol 2007;221(2):131–47; Michalke B et al. J Environ Monit 2007;9(7):650). Seit unserem letzten Übersichtsartikel zur Mn-Speziation aus dem Jahr 2007 (Michalke B et al. J Environ Monit 2007;9(7):650) ist die Mn-Forschung beträchtlich vorangetrieben worden, und es sind mehrere neue Forschungsartikel erschienen. In den letzten Jahren fächerte sich jedoch die Erforschung der Mn-Toxizität in verschiedene Felder auf, wobei sehr detaillierte und komplexe Studiendesigns angewendet wurden. Insbesondere die Mechanismen der Mn-induzierten Nervenschädigung auf zellulärer und molekularer Ebene wurden genauer untersucht. Diskutiert wurden dabei Wechselwirkungen zwischen Neurotransmittern und Enzymen, Wirkmechanismen auf DNA-Ebene und auch die Einbeziehung genetischer Einflüsse. Ein wichtiges Thema war auch die Beschreibung spezieller Mn-Spezies, um so zu ermitteln, welches Molekül Mn an der Zellmembran transportiert und welches für die Schädigung des neuronalen Gewebes verantwortlich ist. Auch andere spezielle Schwerpunkte wie epidemiologische Studien wurden zunehmend wichtiger: Die betreffenden Arbeiten befassten sich mit Umwelteinflüssen von Mn insbesondere auf die Prävalenz der Parkinson-Krankheit sowie die Möglichkeit, Follow-up-Studien zur lebenslangen Exposition gegenüber Mn durchzuführen. Alle diese weit ausgreifenden Forschungsansätze können letztendlich dazu beitragen, mithilfe eines geeigneten Bio-Monitorings am Menschen in Zukunft das frühe Einsetzen von Manganismus zu verhindern oder zumindest rechtzeitig zu erkennen.
Iodmangel hat aufgrund der sich daraus ergebenden unzureichenden Synthese von Schilddrüsenhormonen eine Vielzahl negativer Auswirkungen auf Wachstum und Entwicklung, die als Iodmangelerkrankungen bezeichnet werden. Iodmangelerkrankungen bilden immer noch die häufigste vermeidbare Ursache für mentale Beeinträchtigungen weltweit. Zur Beurteilung von Iodmangelerkrankungen dienen Methoden wie die Messung der Iodkonzentration im Urin, des Thyreoglobulins, des Thyreotropins bei Neugeborenen sowie eine evtl. vorhandene Struma. In nahezu allen Ländern, in denen Iodmangel herrscht, ist die wirkungsvollste Strategie zur Kontrolle von Iodmangelerkrankungen die Salziodierung, eine der kostengünstigsten Möglichkeiten, die ökonomische und soziale Entwicklung zu fördern. Ist eine Salziodierung nicht möglich, können Risikogruppen gezielt mit Iodsupplementen versorgt werden. Die Einführung von iodiertem Salz in Regionen mit chronischen Iodmangelerkrankungen kann u. U. die Inzidenz von Schilddrüsenerkrankungen vorübergehend erhöhen; bei entsprechenden Programmen sollten daher sowohl Iodmangel als auch Iodexzess überwacht werden. Sicherlich sind noch weitere Daten zur Epidemiologie von Schilddrüsenerkrankungen, die infolge von Unterschieden bei der Iodaufnahme entstehen, erforderlich. Im Allgemeinen fallen jedoch die vergleichsweise geringen, mit einem Iodexzess verbundenen Risiken gegenüber den beträchtlichen Risiken eines Iodmangels kaum ins Gewicht.
Dieser Artikel gibt einen konzentrierten Überblick über die Toxikologie von anorganischem Quecksilber zusammen mit einer umfassenden Übersicht über die Neurotoxikologie von Methylquecksilber. Die Probleme bei der Verwendung von anorganischem Quecksilber in Dentalamalgam werden sowohl im Hinblick auf eine berufsbedingte Exposition als auch bezüglich der möglichen gesundheitlichen Belastung von Patienten behandelt. Ebenso werden die zwei „ungelösten Rätsel” der Neurotoxizität von Methylquecksilber besprochen: die zelluläre Selektivität und das verzögerte Einsetzen der Symptome. Die für diese Aspekte relevante Literatur wird diskutiert, und es wird eine Reihe von Vorschlägen gemacht, wie diese Beobachtungen erklärt werden können.
Bei allen schwer erkrankten Patienten ist der Plasmaselenspiegel erniedrigt und negativ korreliert mit dem Schweregrad und der Prognose der Erkrankung. Der Plasmaselenspiegel ist ein Indikator für die Menge der im Blut zirkulierenden Selenoproteine und Selenoenzyme. Diese sind von Bedeutung für die Aufrechterhaltung des Redox-Systems, die Modulation des Immunsystems sowie für den Schilddrüsenhormonmetabolismus. Nicht nur alle drei Deiodasen (D1 - 3) sind Selenoenzyme, sondern in der Schilddrüse liegen auch verschiedene weitere Selenoenzyme vor, die für die Aufrechterhaltung einer normalen Schilddrüsenfunktion unerlässlich sind. Bei schweren Erkrankungen sind auch der Triiodthyronin-(T3-) sowie der TSH- und der Thyroxin-(T4-)Spiegel niedrig, wohingegen der Reverse-T3-Spiegel erhöht ist. Alle diese Werte korrelieren, wie der niedrige Plasmaselenspiegel, mit dem Schweregrad der Erkrankung. Folglich wurde eine Reihe von Interventionsstudien durchgeführt, um zu prüfen, ob sich durch eine adjuvante Supplementierung mit Selen der Krankheitsverlauf mildern und die Prognose verbessern lässt. Die Selensupplementierung verbesserte in prospektiven, randomisierten Studien die Prognose und verringerte bei manchen sogar die Mortalität. Einige prospektive, randomisierte Interventionsstudien wurden auch durchgeführt um die Hypothese zu überprüfen, dass der niedrige Selenspiegel die Ursache des Nieder-T3-Syndroms sein könnte. Dies führte jedoch zu widersprüchlichen Ergebnissen und es konnte insbesondere nicht eindeutig geklärt werden, ob Selenmangel die Ursache der niedrigen D1-Aktivität bei kritischen Erkrankungen ist.
Eisen ist ein essentielles Spurenelement, und in Entwicklungsländern besteht eine hohe Prävalenz des Eisenmangels bei Kleinkindern und Frauen im gebärfähigen Alter. Eisenmangel ist oft mit Anämie assoziiert und infolge dessen auch mit Beeinträchtigungen der Arbeitsfähigkeit und der intellektuellen Entwicklung. Außerdem ist das Risiko für Frühgeburten, Totgeburten und Schwächung des Immunsystems bei Eisenmangel erhöht. Die Resorption und Verteilung des Eisens werden homöostatisch reguliert, um das Risiko für einen Mangel und eine Überlastung gleichermaßen zu reduzieren. Diese Mechanismen wechselwirken z. T. mit Mechanismen des oxidativen Stresses und der Entzündung sowie mit der Verfügbarkeit von Eisen für Pathogene. Ein Teil des Eisens im Plasma ist nicht an Transferrin gebunden, und es wird vermutet, dass es zur Atherogenese beiträgt. Volle Eisenspeicher und eine vorausgegangene hohe Eisenaufnahme reduzieren die Eisenresorption im Darm; dies bietet jedoch keinen Schutz gegen eine Eisenüberladung.
Das essentielle Spurenelement Kupfer ist an einer Vielzahl biologischer Prozesse beteiligt, die für die Erhaltung des Lebens unverzichtbar sind. Im Überschuss kann es jedoch auch toxisch sein, wobei der häufigste chronische Effekt in einer Schädigung der Leber besteht. Die Resorption von Kupfer im Verdauungstrakt sowie seine Ausscheidung über die Galle werden durch wirkungsvolle Regulationsmechanismen kontrolliert. Beim Menschen wird Kupfer, abhängig von der Kupferzufuhr, dem Vorliegen weiterer Faktoren in der Nahrung, die seine Resorption fördern oder hemmen können, und dem Kupferstatus, zu 12 bis 60 % resorbiert. Aktuelle Daten lassen vermuten, dass Kupfermangel mit höherer Prävalenz vorkommen könnte als bisher angenommen wurde, wohingegen Kupfertoxizität unter normalen Lebensumständen eher selten ist. Das Menkes-Syndrom und die Wilson-Krankheit sind genetische Störungen, die mit schwerem Kupfermangel bzw. mit Kupfertoxizität assoziiert sind.
Mineralstoffe sind Substanzen, die für den Vollzug des Lebens unbedingt notwendig sind. Als Elektrolyte kleiner Dimension sind sie an der Wahrung der elektrochemischen und osmotischen Gleichgewichte in den Organismen beteiligt. Sie verleihen dem Lösungsmittel Wasser die für die Suspension kolloid-disperser Stoffe notwendigen Eigenschaften und sie beeinflussen die Stoffwechselprozesse durch Förderung oder Hemmung von Fermentreaktionen. Bei der Aktivität von Nerven und Muskeln haben sie wichtige Funktionen zu erfüllen. Endlich sind sie Bausteine der Stütz- und Gerüstsubstanzen. Da sie wie alle biologische Substrate einem ständigen Umsatz unterworfen sind, gehört die Wahrung ihres Bestandes im Organismus durch kontrollierte Aufnahme und/oder Ausfuhr zu den lebenswichtigen biologischen Funktionen. Der biologischen — nicht immer nützlichen — Aktivität der Mineralstoffe, speziell der Metalle, muß bei der Auswahl der Materialien, die während der Herstellung und Zubereitung mit Nahrungsmitteln in Berührung kommen, Rechnung getragen werden.
Dieser Review-Artikel gibt einen Überblick über die Analyse anorganischer Nickelspezies und ihre toxischen Effekte. Auf der Grundlage des eingesetzten analytischen Verfahrens werden anorganische Nickelspezies üblicherweise in lösliche, sulfidische, metallische und oxidische Fraktionen eingeteilt. Nur in wenigen Arbeiten wurde versucht, die verschiedenen Nickelverbindungen in den einzelnen Fraktionen zu charakterisieren. Diese allgemeine Klassifizierung in vier Nickelspezies-Gruppen wird in toxikologischen Untersuchungen, die sich mit Nickelpartikeln in der Arbeitsplatzluft befassen, häufig angewendet. Im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung besteht bei berufsbedingt exponierten Personen in der Nickel verarbeitenden oder verwendenden Industrie ein höheres Risiko für Krebs der Atemwege aufgrund der Inhalation von Nickel am Arbeitsplatz. Ein hohes Krebsrisiko ist mit weniger löslichen oxidischen und insbesondere sulfidischen Nickelspezies im Staub von Raffinerien verbunden. Im Gegensatz dazu ist bei der Allgemeinbevölkerung der gesundheitsschädlichste Effekt im Zusammenhang mit einer Exposition gegenüber Nickel ein allergisches Kontaktekzem infolge längeren Hautkontakts mit Nickel. Die Prozesse der Resorption von Nickelspezies und die molekularen Mechanismen der Nickeltoxizität werden kurz dargestellt.
Der Körper eines erwachsenen Menschen enthält 2 – 3g Zink, von denen pro Tag etwa 0,1% ersetzt werden. Auf dieser Basis und gestützt auf Schätzungen bezüglich der Bioverfügbarkeit von Zink werden Ernährungsempfehlungen für augenscheinlich gesunde Personen gegeben. Das Fehlen chemischer, funktioneller und/oder körperlicher Anzeichen eines Zinkmangels gilt dabei als Hinweis auf eine adäquate Versorgung. Spezifischere Daten sind jedoch nur selten vorhanden. Veränderungen hinsichtlich der Auswahl und Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln sowie neue Methoden der Zubereitung, Konservierung und Aufbereitung machen u. U. die Neubewertung älterer Daten erforderlich. Konservative Schätzungen legen nahe, dass bei ≥ 25% der Weltbevölkerung das Risiko für einen Zinkmangel besteht. Die meisten Betroffenen sind arm und konsumieren nur selten Nahrungsmittel, die reich an gut bioverfügbarem Zink sind, sondern eher solche, die einen hohen Gehalt an Inhibitoren der Zinkabsorption aufweisen und/oder kaum bioverfügbares Zink enthalten. Im Gegensatz dazu hat bei vergleichsweise Wohlhabenden die Auswahl der Nahrungsmittel entscheidenden Einfluss auf das Risiko für einen Zinkmangel. Ein weiteres Problem, ebenfalls speziell bei vergleichsweise Wohlhabenden, ist das Risiko einer chronischen Zinkintoxikation durch übermäßige Einnahme von Zinksupplementen. Insbesondere kann eine hohe Aufnahme von Zink verglichen mit Kupfer zu Kupfermangel führen. Eine bedeutende Herausforderung, die im Hinblick auf den maximalen Nutzen für die Gesundheit bisher noch nicht gemeistert worden ist, besteht darin, dass die empfohlene Tagesdosis (recommended dietary allowance, RDA) und die Referenzdosis (RfD) für eine sichere Aufnahme von Zink sehr nahe beieinander liegen. Aktuelle Empfehlungen berücksichtigen weder die zahlreichen Nahrungsmittelbestandteile, die die Bioverfügbarkeit von Zink und Kupfer beeinflussen, noch die Wahrscheinlichkeit einer Vergiftung durch Zinksupplemente. Daher ist der Dosisbereich, der für die Aufnahme von Zink derzeit als sicher angenommen wird, vergleichsweise eng. Gegenwärtig ist die Beurteilung der Zinkversorgung aufwendig und umfasst eine Reihe chemischer und funktioneller Messungen, deren Sensitivität und Spezifität eingeschränkt sind. Hier sind Verbesserungen erforderlich, so dass Zinkmangel oder -überschuss frühzeitig erkannt werden können. Eine wachsende Anzahl von Beispielen für eine Assoziation zwischen Krankheiten und Zinkstatus sowie für anscheinend normale Gesundheitszustände, bei denen eine erhöhte Zinkzufuhr jedoch bestimmten Erkrankungen vorbeugen könnte, lassen die Pharmakologie der Zinkverbindungen als aussichtsreiches Gebiet für weitere Forschungsaktivitäten erscheinen. Dies gilt insbesondere für den Zusammenhang zwischen Zink und Diabetes mellitus. Unserer Ansicht nach wird in diesem viel versprechenden Bereich ein multidisziplinärer Ansatz am ehesten zu Erfolgen für die translationale Forschung führen.
Mangan (Mn) ist ein ubiquitäres essenzielles Spurenelement, das für normales Wachstum, Entwicklung und zelluläre Homöostase erforderlich ist. Exposition gegenüber hohen Mengen an Mn verursacht eine klinische Störung, die durch extrapyramidale Symptome gekennzeichnet ist und dem idiopathischen Parkinson-Syndrom (IPS) ähnelt. Der vorliegende Übersichtsartikel konzentriert sich auf die Rolle verschiedener Transporter bei der Aufrechterhaltung der Mn-Homöostase im Gehirn sowie die aktuellen methodologischen Fortschritten bei der Echtzeitbestimmung des intrazellulären Mn-Gehalts. Wir geben außerdem einen Überblick über die Rolle von Mn beim IPS, diskutieren die Ähnlichkeiten (und Unterschiede) zwischen Manganismus und IPS und den Zusammenhang zwischen α-Synuclein und Mn-bedingter Proteinaggregation sowie zwischen mitochondrialen Funktionsstörungen, Mn und PS. In weiteren Abschnitten des Übersichtsartikels behandeln wir den Zusammenhang zwischen Mn und der Huntington-Krankheit (HK) mit Schwerpunkt auf der Funktion von Huntingtin und der möglichen Rolle einer veränderten Mn-Homöostase und der Toxizität von Mn bei HK. Wir schließen mit einer kurzen Übersicht über die mögliche Rolle von Mn bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit (AK), der Amyotropen Lateralsklerose (ALS) und von Prionenerkrankungen. Wann immer möglich besprechen wir die mechanistischen Gemeinsamkeiten zwischen Mn-induzierter Neurotoxizität und neurodegenerativen Störungen.
Das Spurenelement Selen hat eine wechselvolle Geschichte: Einerseits ist es ein essentielles Spurenelement, andererseits ist es toxisch in höheren Dosen. Abhängig von den Umständen mag es krebspräventiv oder krebsauslösend sein. Dieser unübersichtlichen Datenlage liegt eine komplizierte Bio-Chemie des Selens zugrunde, vor deren Hintergrund viele scheinbar widersprüchliche Beobachtungen verständlich werden. Macht man sich nicht die Mühe, diese Bio-Chemie zu verstehen, kommt man je nach Neigung schnell zu Pauschalurteilen pro oder contra Selen. Dieser Artikel soll einen ersten Einstieg in die Biochemie des Selens erleichtern.
Takayasu arteritis is a panaortitis, more frequent in Japan, South-East Asia India and Mexico, that presents in the 2nd or 3rd decade of life with a non-specific inflammatory phase, then vascular stenosis with ‘pulselessness’ with collateral development. Clinical features include reduced/absent pulses, bruits, hypertension, aortic regurgitation, neurological symptoms from ischemia. While the gold standard for diagnosis is arteriography, magnetic resonance angiography and ultrasonography are now widely used due to their non-invasive nature. Steroids are the cornerstone of medical therapy; cytotoxics may be used for failures. Surgery or angioplasty may be needed for severe vascular stenosis.
Extracranial ultrasonography is recommended to use as a baseline non-invasive method in the initial evaluation of either asymptomatic or symptomatic patients to define the possible stenosis on carotid artery.
A limitation of transcranial Doppler (TCD) ultrasound is the inability to distinguish tiny benign bubbles from potentially hazardous particulate emboli based on analysis of the intensity of backscattered ultrasound. This study examines the Doppler characteristics of small microbubbles detected during screening of patients for a patent foramen ovale (PFO). The aim of this study was to identify unique microbubble properties that could differentiate between solid and gaseous emboli. Bilateral TCD monitoring of the middle cerebral arteries (MCA) was performed for 34 patients during PFO screening using agitated saline. Patients were injected up to three times and asked to perform a valsalva manoeuvre. The raw audio data was recorded onto an external laptop for subsequent analysis. Eleven patients tested positive for a PFO, yielding 331 embolic signals with intensities <35 dB. The median peak measured-embolus-blood-ratio (MEBR) was 25.7 dB and the median duration was 33.0 ms. The majority of signals lasted between 12 and 92 ms, which are much longer than previously reported for particulate thrombus where the majority of signal durations are between 6 and 41 ms. Pearson correlation tests revealed a weak positive correlation between estimated microbubble velocity and signal duration (0.26, p < 0.0001). Doppler signal properties were analysed for over 300 microbubbles recorded in vivo. Microbubble signal duration was found to be higher than measured for solid emboli. Further work to develop a clinically useful model based on microembolus properties to differentiate solid and gaseous is ongoing.
Neuroradiological techniques are known for their high spatial resolution in imaging of intracranial structures, in comparison with neurosonological techniques (TCCS), known for their high temporal resolution. An ideal study of intracranial circulation should combine the high temporal resolution of ultrasound with the high spatial resolution of Magnetic Resonance (MR) Imaging. This imaging fusion system is actually used for the ultrasound liver examination and it is known as Virtual Navigator. Therefore we implemented this system for the examination of the intracranial venous hemodynamics. Fifteen consecutive subjects (7 men and 8 women, mean age 51.5 ± 8.64 years) were chosen among patients who underwent standard TCCS examinations at our lab and had age >18 years, a suitable temporal acoustic window and a recently performed intracranial MR venography. The axial scanning approach was used from the temporal window and the standard TCCS examination was compared with the Virtual Navigator examination, for the insonation rate of the basal vein of Rosenthal (BVR), Galen vein (GV), Straight sinus (SRS) and Transverse sinus (TS). The insonation rates of the venous structures are only slightly improved for BVR (from 90% to 96.67%) but are substantially increased for SRS and TS (for this last one from 63.33% to 86.67%) with a statistically significant difference (p < 0.05). The Virtual Navigator protocol can help to insonate the intracranial venous system.
Sickle cell disease (SCD) may impair intellectual activity; 25% of SCD patients have a significant cognitive deficit. Our aim was to verify in a cohort of children with HbSS if the presence of silent strokes or altered Time Averaged Mean velocities of Maximum blood flow (TAMM) detected by Transcranial Color Doppler (TCD) Sonography are indicators of impaired intellectual ability. Thirty-five consecutive SCD patients (17 males; mean age: 8.6 ± 3.22) were subdivided into two groups according to neuro-psycological deficits. Cognitive function was assessed by WISC III (for the children aged 6–16 years) and WPPSI (for the children aged 4–6 years). All patients underwent a TCD scan of the main intracranial arteries, in order to detect any increase of TAMM velocities (normal <170 cm/s; altered >170 cm/s) and a cerebral MRI to reveal any silent stokes. According to the neuro-psycological evaluation, 29/35 (82.8%) patients (Group 1) had a "normal" Total Intelligence Quotient (TIQ ≥70), while 6/35 (17.2%) patients (Group 2) were defined intellectually impaired (TIQ <69). TCD detected altered velocities in 8/35 (22.8%) patients. No significant differences were found in the percentage of altered TAMM velocities between the two groups (Fisher's exact test: p = 0.42). MRI detected silent ischemic lesions in 14/35 patients (40.0%). No significant differences were found in silent stroke frequencies (Fisher's exact test: p = 0.25) between Group 1 and Group 2. With the limitations of the study sample, according to our results, altered TAMM values and silent strokes do not seem to be indicators of impaired intellectual ability in SCD patients.
The epidemiology and the prognosis of asymptomatic moyamoya arteriopathy is virtually unknown, mainly in white western population, while symptomatic moyamoya arteriopathy is a more known disease, both in children and in adult people. We are presenting a single centre case series of six asymptomatic adult people with a neurosonological (Transcranial Colour Coded Sonography – TCCS) suspicion of this type of cerebral arteriopathy, confirmed by Digital Subtraction Angiography (DSA). During a time period of three years we collected a series of six patients (5 female and 1 male, mean age 29.16 + 8.45 years) with a neurosonological suspicion and a neuroradiological diagnostic confirmation of moyamoya type arteriopathy. All patients underwent TCCS, brain magnetic resonance imaging (MRI) and magnetic resonance angiography (MRA) and DSA, besides the differential diagnosis of immunological or infectious etiology. The mean follow-up was 1.8 years. All patients but one had a bilateral internal carotid artery (ICA) stenosis at terminus and M1 middle cerebral artery (MCA) multiple stenoses. There is only one young patient with an atypical unilateral pathway and narrowing of extracranial ICA with prominent posterior cerebral artery (PCA) compensation. No clinical events occurred during the follow-up and also brain MRI failed to find new ischemic lesions, compared with the baseline examination. Asymptomatic cerebral moyamoya arteriopathy is an infrequent but underestimated condition in young white people. More prognostic informations are needed in order to define the natural course and propose the treatment.
Chronic cerebrospinal venous insufficiency (CCSVI) is a newly suggested cause for multiple sclerosis (MS) detected by color-coded Doppler sonography. Our aim was to evaluate the relationship between CCSVI and MS compared to the control group. The study was performed on 84 MS patients and 115 healthy subjects. The presence of at least two of the extra- and/or intra-cranial Zamboni's criteria was considered positive for evidence of CCSVI. Although the total number of MS patients with any detectable CCSVI criterion was significantly higher than the controls (22.6% vs. 10.4%, P = 0.019), only one out of 84 patients fulfilled the Zamboni's criteria (1.2% vs. none, P = 0.422). Our results do not support the presence of a relationship between MS and CCSVI criteria defined by Zamboni.
A study in children with headaches associated mainly with venous hemodynamic disturbances has been performed. The role of cerebral venous disturbances has been defined in children with structural cerebral abnormalities: craniovertebral junction anomalies (Chiari abnormalities I) and hypoplasia of cerebral venous sinuses. Disturbances of cerebral hemodynamics revealed by ultrasonic methods determine the management of patients with different cerebral venous abnormalities.
