Chez un sujet sain, la glycemie est une variable reglee, maintenue dans des limites etroites, aussi bien lors des periodes de jeune qu'apres les repas [1]. Pour ce faire, la production endogene de glucose doit etre controlee de facon precise afin de s'adapter, d'une part, a l’utilisation du glucose par l’organisme et, d'autre part, a l’apport de glucides exogenes. Alors que certains tissus consomment du glucose de facon continue, par ailleurs insulinoindependante, comme le cerveau ou les globules rouges, certains autres voient leur utilisation de glucose considerablement varier, essentiellement le muscle squelettique lors de l’exercice musculaire ou sous l’influence de l’insuline (fig. 1). Par ailleurs, l’apport en glucides exogenes est un processus iteratif qui se caracterise egalement par une forte variabilite interindividuelle, et meme intra-individuelle en fonction des circonstances. Compte tenu du fait que l’etat post-prandial couvre la majeure partie de la periode diurne, l’etude de l’hyperglycemie induite par les repas a suscite un engouement important au cours des dernieres annees dans la litterature scientifique [2]. Il a ete montre, chez le patient diabetique de type 2, que l’hyperglycemie postprandiale contribue, pour une part significative, a l'elevation du taux d'hemoglobine glyquee (HbA1c) et ce, d'autant plus que le patient est relativement bien controle [3]. Des lors, abaisser le taux d'HbA1c en dessous des valeurs cibles (< 7 p. 100, voire < 6, 5 p. 100) impose obligatoirement un controle rigoureux de l’hyperglycemie suivant les repas [3-5]. De plus, diverses observations epidemiologiques ont attire l’attention sur l’importance de l’hyperglycemie post-prandiale en tant que marqueur de risque cardio-vasculaire, chez les sujets non diabetiques comme chez les patients atteints de diabete de type 2 [6-8], meme si d'autres facteurs metaboliques lies a la prise des repas, plus ou moins en relation avec l’hyperglycemie post-prandiale stricto sensu, peuvent egalement etre invoques [9]. Il n'est des lors pas etonnant qu'apres quelques hesitations initiales expliquees par l’absence d'essais cliniques controles ciblant specifiquement ce parametre [10], la maitrise de l’hyperglycemie postprandiale represente de plus en plus un objectif therapeutique en soi, notamment dans le but de reduire les complications microet macro-angiopathiques liees a la maladie diabetique [11, 12].
Il existe actuellement au moins deux raisons scientifiques pour que l’obesite soit une maladie inflammatoire chronique : l’augmentation des facteurs inflammatoires circulants observee chez les patients obeses et l’identification recente d’une infiltration macrophagique dans le tissu adipeux blanc. Ces observations permettent une revision de la physiopathologie de l’obesite. Il a ete suggere qu’un etat inflammatoire de bas grade est associe aux complications metaboliques et cardiovasculaires de l’obesite. La reduction ponderale est capable d’ameliorer l’etat inflammatoire en diminuant de facon significative les marqueurs inflammatoires circulants et l’infiltration macrophagique du tissu adipeux. Les mecanismes du recrutement des macrophages du tissu adipeux blanc et le role de ce dernier dans les complications de l’obesite ne sont pas encore bien definis. Cet article a pour objectif de mettre a jour les connaissances sur les cytokines inflammatoires et leur role dans l’obesite, et plus particulierement insister sur le role de l’infiltration macrophagique dans le tissu adipeux humain. Les interactions entre les macrophages et les adipocytes seront certainement le sujet d’investigations importantes dans le futur.
Fondé sur les théories glucostatique et lipostatique et sur la constatation que la prise de nourriture assure la restauration intermittente des deux réserves d’énergie glucidique et lipidique, il a été proposé l’implication de deux phénomènes dans le contrôle de la prise alimentaire. À court terme, par le déterminisme de la fréquence de déclenchement des repas, la conduite de la prise alimentaire est intégrée au mécanisme général de la glucorégulation, c’est-à-dire au mécanisme de restauration et d’utilisation du faible lest des réserves glucidiques. Ce mécanisme de repas à repas est modulé à plus long terme par le mécanisme d’utilisation et de restauration de la masse adipeuse et par conséquent du poids corporel. Il existe des molécules de type « signal », parmi lesquelles le glucose et l’insuline, qui permettent d’avertir les centres nerveux supérieurs de l’état énergétique de l’individu. Les récents développements de la biologie moléculaire et des neurosciences ont permis des avancées importantes dans la compréhension des mécanismes moléculaires permettant d’expliquer le fait que l’activité électrique de certains neurones soit modulée par le glucose et/ou par l’insuline et la leptine. Ces neurones possèdent un équipement proche de celui décrit dans la cellule ß du pancréas, en particulier le transporteur au glucose GLUT2, la glucokinase et des canaux potassiques ATP-dépendants. Il est raisonnable de penser que des altérations dans ce système de détection puissent être à l’origine de troubles du comportement alimentaire et des pathologies métaboliques qui leur sont associées.
