为探究槲皮素对人软骨肉瘤细胞迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响及对Janus激酶2/信号转导和转录启动因子3(JAK2/STAT3)信号通路的调控作用,体外培养人软骨肉瘤SW-1353细胞,用不同浓度槲皮素干预SW-1353细胞24 h,细胞计数试剂盒(CCK-8)法筛选出最适浓度(50.0 μmol/L)槲皮素进行后续试验.将细胞分为对照组(不做干预)、槲皮素组(50.0 μmol/L槲皮素)、阳性药物组(6.0 μmol/L阿霉素)、抑制剂组(50.0 μmol/L槲皮素+50.0 μmol/L JAK2/STAT3通路抑制剂AG490)和激活剂组(50.0 μmol/L槲皮素+0.5 μmol/L JAK2/STAT3通路激活剂colivelin),干预24 h后,用倒置显微镜、Transwell小室及Western blot法对细胞形态、迁移、侵袭及JAK2/STAT3通路和EMT相关蛋白的表达水平进行分析.试验结果显示:CCK-8法确定槲皮素最适作用浓度为50.0 μmol/L;与对照组比较,槲皮素组和阳性药物组细胞生长受到抑制,细胞迁移数、侵袭数、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤连蛋白(FN)、p-JAK2和p-STAT3表达水平降低(P＜0.05),E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平升高(P＜0.05);与槲皮素组相比,抑制剂组上述指标变化趋势更为显著(P＜0.05),激活剂组则扭转了这些指标的变化(P＜0.05).槲皮素可抑制人软骨肉瘤SW-1353细胞的生长、迁移、侵袭和EMT进程,其作用机制可能与阻滞JAK2/STAT3信号通路相关.
视网膜极易因激光意外事故、中枢神经或视网膜退行性疾病发生异常改变,严重威胁视功能.目前,仍没有针对哺乳动物视网膜损伤的完善修复机制.视网膜"干细胞"穆勒胶质(MG)细胞不能自发进入细胞周期,基因编辑手段可使MG细胞转分化,从而具有视网膜祖细胞的能力.转分化相关信号通路及调控因子对MG基因组重编程至关重要.基因编辑治疗利用腺病毒、慢病毒等载体将外源基因导入体内,促使哺乳动物受损视网膜中MG细胞激增和去分化,损伤的视网膜神经元再生.与传统药物治疗需要长期服药相比,基因疗法的出现有望实现通过一次治疗达到修复目的.文章就视网膜修复机制、调控视神经再生的信号通路以及基因治疗修复损伤视网膜研究现状和应用过程中存在的问题进行综述,并展望未来相关的发展趋势.未来基因编辑治疗将会给视神经再生修复研究带来深刻变革,为视网膜疾病的治疗带来新的曙光.
含PX结构域的丝氨酸/苏氨酸激酶基因(PXK)是一种多组织广谱表达的基因,在免疫相关疾病中发挥了重要作用.本研究的目的是通过多个数据库中的多个生物信息学方法分析PXK与急性髓细胞样白血病(AML)发生发展的相关性.利用UALCAN 数据库在线分析 PXK 在 AML 不同亚型中的表达情况;利用LinkedOmics网站分析PXK表达水平与AML临床病理特征的相关性;利用Kaplan-Meier Plotter数据库分析PXK在AML中mRNA的表达情况,并评估PXK在AML中对生存率的影响;利用String和GEPIA数据库分析PXK互作蛋白网络及表达相关性;利用quanTIseq算法分析PXK基因与肿瘤浸润免疫细胞相关性;利用"xCell"R包分析PXK基因表达水平与多个免疫检查点表达相关性;利用Metascape数据库对PXK及其共表达基因进行功能富集分析,并预测其生物学功能.结果显示,PXK在多种癌症肿瘤组织中较正常组织高表达,在AML中的表达水平显著上调,并对AML患者的各临床病理特征、生存率及预后产生影响,但高表达PXK的AML患者预后较好.PXK在AML组织中高表达,并与AML的发生发展密切相关,可能是AML诊断、治疗效果及预后评估的重要指标之一.
为了加强《激光生物学报》数字化、网络化建设以及信息化管理,扩大刊物宣传力度,为读者、作者、编审队伍提供一个网络信息交流平台,本刊已开通微信公众平台,现将有关情况说明如下: 一、平台公众号 官方微信公众订阅号名称为:激光生物学报 二、公众号简介 介绍激光生物学领域的新发现、新理论、新方法、新技术及有关科技信息,为国内外激光生物学科研究人员提供学术交流服务平台.
非侵入性激光照射可以诱导细胞和组织的光生物调节效应.光生物调节(PBM)应用广泛,特别是在抗微生物感染和改善炎症方面有着很好的效果.然而,研究发现,PBM对细菌和炎症有双向调节现象,抗菌-促菌和抑炎-促炎在不同的试验条件下会发生变化.近些年来,PBM的临床应用受到越来越多的关注,特别是在抗菌领域,因为它是一种无创的策略,禁忌症少.然而,由于双向调节效应,研究人员仍然对PBM的应用方式存疑,必须根据其临床应用进行光照波长、剂量等参数的修改.因此,本文总结了PBM对细菌的双向调节效应,分析了这种双向调节效应产生的影响因素及其分子机制.PBM对细菌的双向调节作用受光照波长、剂量、细菌类别及细菌状态的影响.更好地了解低强度激光治疗中双向剂量反应的程度能够探索PBM使用的最可靠机制,并最终使各种疾病患者的治疗标准化,这对于优化临床治疗是必要的.此外,研究人员对PBM双向调节机制的合理利用使其可以达到促进或抑制细菌生长的作用,这在微生物制造、菌群调节、改善和治疗疾病等领域有广阔的应用前景.
为研究敌草快(DQ)中毒病人的临床特点,评估中毒病人脑损伤的相关因素及其分子机制,本研究收集DQ中毒病人56例,按住院期间病人脑损伤情况分为脑损伤组14例和未损伤组42例,并比较两组病人的基线资料和实验室指标.利用logistic回归分析DQ中毒病人脑损伤的相关因素,利用受试者操作特征(ROC)曲线分析比较以上相关因素单独或联合时对DQ中毒病人脑损伤状态的预测价值.分组比较结果显示,脑损伤组病人的体质量指数(BMI)、DQ阳离子中毒剂量、接受机械通气、接受连续性肾脏替代治疗(CRRT)的比例显著高于未损伤组(P＜0.05).脑损伤组病人入院后S100钙结合蛋白B(S100B)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCR)等血清生化指标,以及中毒后24 h的白细胞(WBC)计数、中性粒细胞计数、中性粒细胞与淋巴细胞比率(NLR)均显著高于未损伤组(P＜0.05).对分组比较中存在显著差异的变量按先单因素后多因素方式进行logistic回归分析,回归结果显示,中毒后24 h NLR对DQ中毒病人脑损伤状态有一定的独立预测价值.ROC曲线分析比较结果进一步表明,当中毒后24 h NLR联合BMI、DQ阳离子中毒剂量,或中毒后24 h NLR联合BMI、血液灌流前血液DQ质量浓度时,相比于单一指标可获得对DQ中毒病人脑损伤状态更高的预测价值.DQ中毒病人中毒后24 h NLR水平升高与脑损伤增加显著相关,可作为病人住院期间脑损伤发生的独立预测因子,当中毒后24 h NLR联合BMI及DQ阳离子中毒剂量、血液DQ质量浓度时可获得对脑损伤事件更高的预测价值.
adgrf3a基因编码的ADGRF3A蛋白是黏附类G蛋白偶联受体(aGPCRs)家族的一员,主要在受精后5 d的胚胎以及成年斑马鱼的头部和性腺中表达.它含有一个GPS蛋白水解位点和7个跨膜结构域,与G蛋白相互作用行使其功能.斑马鱼是研究早期发育和成体内生理和病理的重要模式生物.为了研究adgrf3a在斑马鱼早期发育中的作用,我们利用CRISPR-Cas9技术构建了adgrf3a基因敲除斑马鱼品系.首先,通过分析软件筛选出该基因的敲除位点,利用聚合酶链式反应扩增该基因的向导DNA(sgDNA),再以sgDNA为模板进行体外转录得到向导RNA(sgRNA)并纯化回收,将纯化后的sgRNA和Cas9蛋白共同注射到斑马鱼1细胞期胚胎中,得到F0代嵌合体.随后,对斑马鱼胚胎进行基因编辑的有效性检测,结果表明,注射的胚胎出现了碱基缺失的现象,即sgRNA有效,将剩余胚胎培养至成鱼.将嵌合体与野生型斑马鱼杂交所得的F1代斑马鱼进行基因型鉴定,筛选adgrf3a突变杂合子,并对其adgrf3a突变位点进行Sanger测序,建立能够稳定遗传的adgrf3a基因杂合突变品系.之后,adgrf3a突变杂合子斑马鱼自交,获得adgrf3a纯合子突变斑马鱼.体视显微镜观察其成像发现,adgrf3a突变纯合子斑马鱼与野生型整体上未出现明显差异,然而,体内组织与器官的发育是否发生变化需要进一步验证.该基因敲除品系的建立为研究adgrf3a在早期发育及病理过程中的作用奠定了基础.
肿瘤微环境呈现出一个错综复杂的生态系统,包括肿瘤细胞、非癌细胞、细胞外基质以及微生物群落等多种要素.微生物在肿瘤内广泛分布,其在空间分布上呈现出显著的特异性.这些微生物的组成成分与功能状态在肿瘤的发生和进展中发挥着至关重要的作用.本文深入阐明了肿瘤微环境内微生物菌群的特征,并探索其对肿瘤发生发展的影响机制,以期为肿瘤的诊断和治疗提供全新的策略和视角.
本试验利用电子束及γ射线两种射线对渐狭蜡蚧菌(Lecanicillium attenuatum)3166进行诱变处理,研究适于渐狭蜡蚧菌诱变选育的吸收剂量以及诱变菌株生物学特性.结果表明:电子束及γ射线诱变渐狭蜡蚧菌的最适剂量均为200 Gy,渐狭蜡蚧菌的电子束辐射敏感性D10 值为191 Gy、γ射线D10 值为366 Gy;以产孢速率为指标筛选获得突变菌株8株,其中5株的菌丝生长及产孢速率较出发菌株显著提高,均为电子束诱变所得,产孢速率分别较出发菌株提高了30.45%、31.55%、23.66%、64.83%、68.77%;诱变菌株的胞外几丁质酶比活在培养5 d时达到峰值,诱变株Ⅱ111、Ⅱ164、Ⅱ181的几丁质酶比活分别较出发菌株显著提高29.29%、54.45%、19.18%,其中Ⅱ164酶比活可达1707.41 U/mg prot;胞外蛋白酶比活在培养7 d时达到峰值,Ⅱ111、Ⅱ164、Ⅱ181的蛋白酶比活分别较出发菌株显著提高17.98%、13.17%、16.50%,其中Ⅱ111酶比活达到30.71 U/mg prot,且渐狭蜡蚧菌诱变株生长速率与胞外酶比活有强相关性.本研究为渐狭蜡蚧菌后续的害虫防治及开发利用提供了理论基础.
本研究以10例甲醛固定石蜡包埋组织(FFPET)作为疑难检材,将其制成蜡膜,分别以二甲苯-Chelex100法、脱蜡液-Chelex100法、脱蜡液-Vazyme FastPure FFPE DNA Isolation试剂盒(简称FP试剂盒)、脱蜡液-北京天根石蜡包埋组织基因组提取试剂盒法(简称天根试剂盒)提取DNA,进行紫外分光光度计测定(浓度、纯度)及短串联重复序列(STR)分型检测(23个常染色体),通过比较分析FFPET在4种不同提取方法中的提取质量、STR分型质量和检出率,从而寻求一种高效简便、经济实用、方便快捷的甲醛固定石蜡包埋组织中DNA提取方法.结果表明:应用4种方法提取的石蜡包埋组织蜡膜DNA经紫外分光光度计测定后显示,应用2种Chelex100法提取的DNA浓度高于2款试剂盒,试剂盒提取的DNA的纯度优于另外2种方法,以上差异均具有统计学意义(P＜0.05);FP试剂盒提取DNA的平均浓度和纯度均优于天根试剂盒,无显著性差异(P＞0.05);STR分型普遍存在不同基因座和同一基因座不同等位基因之间的扩增不均衡,呈现前高后低状态;STR平均检出率为FP试剂盒＞天根试剂盒＞Chelex100法,2种Chelex100法STR基因座检出率比较无显著差异(P＞0.05),但分别和另外2种方法试剂盒方法相比有显著差异(P＜0.05),FP试剂盒和天根试剂盒法相比有显著差异(P＜0.05).因此,在涉及甲醛固定石蜡包埋组织这类疑难检材的法医DNA鉴定案件时,脱蜡液-Vazyme FastPure FFPE DNA Isolation试剂盒法优于其余3种提取DNA方法.
基于生物信息学分析构建预后相关的预测模型,探讨铜死亡相关LncRNA与胃癌(GC)在免疫和预后方面的关系.从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载胃癌患者的RNA测序和临床数据,基于共表达分析筛选出铜死亡相关LncRNA,通过LASSO回归和多因素Cox回归分析构建出与胃癌预后密切相关的铜死亡相关LncRNA风险预测模型,并计算所有胃癌患者样本的风险评分.通过Kaplan-Meier生存分析、回归分析和受试者工作特征(ROC)曲线等证实模型的预后预测性能,并分析风险评分与通路富集分析、免疫浸润细胞、免疫检查点基因、体细胞基因突变及抗癌药物敏感性的相关性.差异表达分析结果表明,LncRNA HAGLR在肿瘤组织中的表达上调.通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测LncRNA HAGLR在69例行根治性手术胃癌患者的癌组织及癌旁组织的表达.结果表明,相比于癌旁组织,胃癌组织中HAGLR表达上调,且与肿瘤大小、浸润深度、肿瘤TNM分期、分化程度及淋巴结转移成明显相关性(P＜0.05).本研究构建的铜死亡相关LncRNA预后模型具有较高的预测价值,并且与免疫细胞浸润异质性明显相关,在预测患者免疫治疗效果及指导化疗药物选择方面具有一定的临床价值.
光生物调节疗法作为口腔黏膜病治疗的辅助手段发展迅速,它通过细胞吸收光子能量,产生光化学效应,从而调节各种各样的生物过程来达到治疗目的.本文就减少炎症、加速组织愈合、缓解疼痛以及光生物调节的双向剂量作用4个方面进行综述,并深入探讨了其作用机制,以便为临床医师应用光生物调节疗法治疗口腔黏膜病提供更好的临床决策和依据.
为探讨不同剂量1 064 nm激光照射后猪皮肤组织损伤效应和修复的规律,为扩大激光的临床应用提供指导,本文采用基模光纤激光器输出不同功率1 064 nm的连续激光,通过方格阵列法对活体猪皮肤进行单次照射,剂量由小到大依次照射后,即刻观察皮肤损伤反应并计算其发生率,采用加权概率单位法计算损伤阈值ED50,并在照后6 h至28 d动态观察激光皮肤损伤斑的愈合情况和病理形态学变化.随着激光辐照剂量的增加,皮肤损伤由轻到重依次出现红斑、白斑和焦斑等不同类型的损伤斑.剂量低于70.0 J/cm2时,猪皮肤损伤表现为可逆的红斑反应;剂量为192.2 J/cm2时,猪皮肤损伤以焦斑为主(发生率约为51.4%);而剂量为425.0 J/cm2时,猪皮肤焦斑发生率可达到100.0%.1 064 nm激光致猪皮肤损伤阈值ED50 为50.8 J/cm2.病理形态学观察结果显示,照射后3～28 d,各照射组创面均出现不同程度的修复趋势,但这种趋势随着照射强度的增加而趋于减弱,且高于192.2 J/cm2的激光辐照组恢复趋势缓慢.小型猪皮肤经1 064 nm激光照射后,辐照剂量越大,皮肤损伤越重,组织修复趋势越慢,显示出较好的量效关系.本研究为激光皮肤损伤和修复过程的医疗应用提供了重要的试验和理论依据.
硫利达嗪作为吩噻嗪类抗精神病类药物,具有诱导肿瘤发生免疫原性死亡(ICD)、激活特异性免疫反应的潜力.本研究利用A549和H1299细胞探讨了硫利达嗪诱导肺腺癌细胞免疫原性死亡及其分子机制.将不同浓度的硫利达嗪与A549和H1299细胞共孵育24 h后,利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的存活及生长情况,利用流式细胞术分析细胞凋亡率,利用ATP检测试剂盒检测细胞上清中的ATP含量,利用免疫荧光法检测细胞表面钙网蛋白(CRT)的表达,利用蛋白质印迹(Western blot)法检测凋亡相关蛋白裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase 3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt C)的表达水平.结果表明,硫利达嗪能够显著抑制A549和H1299细胞的增殖,促进细胞凋亡,细胞增殖抑制及凋亡呈浓度依赖性.ATP分泌量增加及细胞表面CRT的表达水平上调,表明上述细胞发生了免疫原性死亡.而Bcl-2表达水平下降,Bax和Cyt C以及Cleaved caspase 3表达水平上调,进一步证明了硫利达嗪可诱导肿瘤细胞凋亡.上述结果表明,硫利达嗪可通过线粒体应激信号通路诱导肺腺癌细胞发生免疫原性死亡,从而抑制肿瘤细胞的增殖.
532 nm激光光凝是诱导啮齿类动物脉络膜新生血管(CNV)的一种既定方法.本研究旨在评价激光诱导CNV在体内和体外随时间变化的形态变异程度,为今后CNV相关研究提供观察指标.本实验首先对棕色挪威(BN)大鼠进行激光造模,随后,根据不同时间点对其进行体内眼底照相、光学相干断层扫描(OCT)、眼底荧光血管造影(FFA)和吲哚菁绿血管造影(ICGA),最后,应用组织病理检查进行体外验证.结果发现,光凝后第7天出现CNV,第21天的CNV总发生率最高.FFA呈典型圆盘状强荧光渗漏,ICGA显示光凝区周边强荧光,中央低荧光,呈花环状形态.光学显微镜下可见,造模后第7天,视网膜下CNV形成,第7～21天,CNV中央厚度逐渐增加,第28天,CNV中央厚度保持相对稳定.这提示,532 nm激光诱导BN大鼠CNV模型造模时间短,成功率高.这种造模方式可以广泛应用于临床前实验研究,为进一步研究CNV发病机制提供了思路.
铜死亡是一种新的程序性细胞死亡途径,由铜与脂酰化三羧酸循环蛋白直接结合而启动.调节肿瘤细胞中的铜死亡是一种新的治疗方法.然而,铜死亡相关长链非编码RNA(LncRNA)在肝细胞癌(HCC)中的潜在作用和临床意义尚不明确.本研究基于TCGA-LIHC数据集对19个铜死亡相关基因进行共表达分析,共鉴定出994个铜死亡相关LncRNA.采用LASSO回归和多因素Cox回归分析筛选出4个与铜死亡相关的预后LncRNA(TMCC1-AS1、AC009974.2、AL355574.1和DDX11-AS1)构建预后风险模型,并计算所有HCC患者样本的风险评分.按1:1的比例将肝癌患者分为高风险组和低风险组.Kaplan-Meier生存曲线分析显示,高风险组患者的总生存率(OS)明显低于低风险组.回归分析和ROC曲线证实了风险评分的预后价值.此外,本研究分析了风险评分与通路富集分析、免疫检查点基因、免疫细胞浸润、抗癌药物敏感性和体细胞基因突变之间的相关性.差异表达分析结果表明,TMCC1-AS1、AC009974.2、AL355574.1和DDX11-AS1在肿瘤组织中的表达均升高.最后,利用收集的8例行根治性手术肝癌患者的癌组织及癌旁肝组织进行实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证,以增加本模型的组织学证据.本研究构建了一个由4种铜死亡相关LncRNA组成的风险模型,该模型与患者的预后及免疫浸润环境明显相关,在预测患者免疫治疗效果及指导化疗药物选择方面具有一定的临床应用价值.
程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)信号通路主要参与免疫负调控作用,且在许多类型的肿瘤的恶性发展中具有关键作用.PD-L1的高表达可促进肝细胞癌(HCC)的侵袭,提高肿瘤复发的风险.另外,PD-L1常作为免疫检查点的阻断靶点,主要通过单抗将其中和,引发抗肿瘤免疫反应.因此,PD-L1是HCC免疫治疗中极具潜力的靶点之一.本文主要探究纳米级功能化氧化石墨烯(GO-PEI-PEG)携带PD-L1 siRNA对肝癌细胞的恶性生物学行为的影响.研究结果显示,将GO-PEI-PEG/PD-L1 siRNA转染至MHCC97H细胞后,细胞的增殖和迁移均被抑制,细胞周期阻滞在G1期,且细胞凋亡的数目增多.进一步研究发现,GO-PEI-PEG/PD-L1 siRNA对MHCC97H细胞的抑制作用是通过阻碍AKT信号通路激活实现的.这些试验结果表明,GO-PEI-PEG具备优秀的递送性能,携带PD-L1 siRNA可有效干扰PD-L1表达,进而抑制肝癌细胞的恶性生物学行为,这为治疗HCC提供了更安全、有效的递送新策略.
细菌是人类最常见的致病源之一,不仅严重危害人类健康和公共卫生安全,还带来了巨额的医疗支出.快速而准确的细菌检测对细菌感染的治疗具有重要的意义.光谱检测方法不但可以快速实时地获得细菌的分类、含量以及功能状态等信息,而且具有操作简单、非侵入性的优势,在细菌检测领域具有巨大的潜力.本文介绍了拉曼光谱、太赫兹光谱、可见光和近红外光光谱、荧光光谱在细菌检测方面的研究与应用,并对可见光和近红外光光谱的分子机制——光靶点,包括含有视网膜发色团的细菌视紫红质(CBCRs)、带有四吡咯发色团的拟菌植物色素、带有对香豆酸发色团的光活性黄蛋白(PYP)、带有黄素单核苷酸(FMN)的光氧压力(LOV)结构域、带有黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)发色团的隐色剂和含有FAD的蓝光感应域等进行了阐述.最后,针对现有细菌光谱检测技术的优缺点提出了细菌检测技术的优化策略,希望对细菌的光谱检测研究提供帮助.
磷酸化是真核细胞中常见的一种翻译后修饰方式,它对生物体内多种代谢活动和细胞信号转导过程起着调控作用.植物病毒蛋白通过磷酸化和去磷酸化修饰调节蛋白质的生物活性,从而影响细胞内的生物信号传递.磷酸化修饰的植物病毒蛋白参与调控病毒的侵染、病毒RNA的合成、病毒的RNA沉默以及调控宿主基因的表达.近年来,植物病毒蛋白磷酸化的分子机制得到了广泛和深入的研究.本文总结了植物病毒蛋白磷酸化修饰的位点、磷酸化鉴定方法及其生物学功能,为磷酸化在植物和病毒相互作用中的生物学功能提供了参考.
近红外(NIR)光诱导的光热治疗(PTT)因其无创、非侵入、毒副作用低、可精准靶向治疗等特性,已成为肿瘤精准治疗的新型手段.凭借其独特的表面等离激元共振(SPR)特性及其高效的光热转换效率、生物毒性与良好的光稳定性,金纳米颗粒(Au NPs)已成为理想的光热治疗剂.而高质量成像技术是实现有效光热治疗的可靠有力的工具,尤其是多模态成像技术,比起单一成像方式具有更卓越的性能,为更全面、更精准的肿瘤成像提供了可能,显著提高了非侵入性医学治疗的潜力.NIR光激发的稀土上转换纳米颗粒(UCNPs),因其丰富的4f电子结构展现出磁性、荧光、X射线衰减和放射等多功能特性,使其作为造影剂在多模态成像领域展现了重要的应用前景.因此,构建NIR光诱导的 Au NPs/UCNPs复合纳米体系,可用于多模态成像引导下的光热治疗,有望成为癌症诊疗的一种新策略.本文简单介绍了Au NPs、UCNPs的光学特性,重点综述了NIR光诱导的UCNPs-Au NPs(纳米壳、纳米棒、纳米团簇)复合纳米体系在癌症光热治疗领域的最新研究进展,并对其实现诊疗一体化的未来进行了展望.
