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目的 探讨结核性脑膜炎(TBM)的临床表现、影像学及脑脊液(CSF)特点.方法 分析2014年12月至2017年3月在西京医院诊断治疗的123例TBM患者的病历资料.所有TBM患者被分成TBM确诊组与TBM很可能(可能)组,并分析比较两组间的差异.结果 TBM确诊组与TBM很可能(可能)组患者在临床症状、持续时间、体征及并发症等指标的分析无明显差异(P＞0.05)o CSF细胞学结果显示,TBM确诊组患者白细胞、中性粒细胞计数的平均中位数(四分位距)明显高于很可能(可能)组患者(P＜0.05)oCSF生化结果显示:TBM确诊组患者CSF蛋白水平明显高于很可能(可能)组(P＜0.01).两组患者影像学特点差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TBM临床表现复杂,结合患者临床症状、影像学特点及CSF参数可助于早期诊断、治疗,改善预后.
目前围绕着帕金森病(Parkinson's disease,PD)复杂的发病机制[1],仍在研究进一步的治疗策略,近几年针对Nod样受体蛋白 3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体-细胞焦亡(pyroptosis)通路的研究也更加深入,本文基于此通路对PD的治疗策略做一综述,以期能为PD的防治提供新思路.
目的 探究黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导的小鼠小胶质细胞HMC3炎症反应及酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导和转录启动因子3(STAT3)信号通路的调控作用.方法 体外培养小鼠小胶质HMC3细胞,分为对照组(不做干预)、LPS组(1 μ g·mL-1 LPS)、实验组(1 μ g·mL-1 LPS+5、10、20、40 μ mol·1-1 黄芩苷)、抑制剂组(1 μg·mL-1 LPS+20 μ mol·L-1 JAK2/STAT3 通路抑制剂AG490)、黄芩苷+Y 组(1 μg·mL-1 LPS+10 pmol·L-1 黄芩苷+20 μmol·L-1 AG490)和黄芩苷+A 组(1 μg·mL-1 LPS+10 μmol·L-1黄芩苷+0.5 μmol·L-1 JAK2/STAT3 通路激活剂 colivelin),干预 24 h.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子白细胞介素(IL)-10、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平;细胞计数试剂盒-8(CCK-8)测定细胞活力;用Hoechst 33258染色法检测细胞的凋亡率;Transwell小室测定细胞的迁移能力;蛋白印迹(Wb)法测定上皮间质转化(EMT)及JAK2/STAT3通路相关蛋白表达水平.结果 与对照组相比,LPS组IL-1β、TNF-α表达水平显著升高(P＜0.05),IL-10表达水平与细胞活力显著降低(P＜0.05);与LPS组相比,除LPS+5组外,其余实验组IL-1β 和TNF-α表达水平均显著降低(P＜0.05),IL-10表达显著升高(P＜0.05),而细胞活力只有LPS+5和LPS+10组显著升高(P＜0.05),因此选择细胞活力提升更高且抑炎效果综合更佳的LPS+10组进行后续实验.与对照组相比,LPS组细胞E-钙粘蛋白(E-cadherin)蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),细胞凋亡率、迁移数、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤维粘连蛋白(FN)以及p-JAK2和p-STAT3蛋白表达显著升高(P＜0.05);与LPS组相比,黄芩苷组和抑制剂组显著扭转了上述指标的变化(P＜0.05);与黄芩苷组相比,黄芩苷+Y组细胞E-cadherin蛋白表达水平显著升高(P＜0.05),细胞凋亡率、迁移数、N-cadherin、Vimentin、FN以及p-JAK2和p-STAT3蛋白表达显著降低(P＜0.05),黄芩苷+A组则显著扭转了上述指标的变化(P＜0.05).结论 黄芩苷可显著抑制LPS诱导的小鼠小胶质HMC3细胞的炎症、凋亡、迁移及EMT进程,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3通路的信号转导相关.
长期大量摄入酒精会引起慢性酒精中毒,从而对许多器官系统产生广泛的有害影响,中枢神经系统损伤是一个重要的后果,因为50％～75％的酒精依赖人群会表现出永久性的短时记忆(short-term memory,STM)和长时记忆(long-term memory,LTM)损伤.这种损伤被认为是由于过度饮酒造成的部分大脑区域结构和功能变化,大量研究证实海马体是酒精神经毒性作用损伤记忆功能的中心靶点.酒精影响海马体的具体机制是通过抑制神经发生,导致海马体的结构和功能异常,对海马体神经回路产生影响,进而损伤海马体控制行为宿主的正常记忆功能[1].长期酒精环境暴露,影响海马体神经发生导致的记忆障碍可以用神经元病理、突触可塑性改变以及神经胶质细胞损伤等多种机制来解释[2].
目的 探讨经颅磁刺激(rTMS)联合草酸艾司西酞普兰治疗青壮年卒中后抑郁(PSD)的治疗效果.方法 选取2021年6月至2023年7月就诊于保定市第一中心医院与河北省第六人民医院的的青壮年PSD患者共106例,随机分为草酸艾司西酞普兰治疗组(38例)、草酸艾司西酞普兰联合高频rTMS治疗组(32例)及草酸艾司西酞普兰联合低频rTMS治疗组(36例),经过4 w治疗后采用汉密尔顿抑郁量表17(HAMD-17)及患者健康问卷-9(PHQ-9)观察各组治疗效果及抑郁症状改善情况.结果 经治疗后,各组HAMD-17量表评分较治疗前均有降低;除单纯草酸艾司西酞普兰治疗组外,其余两组PHQ9量表抑郁评分较治疗前均有降低.总体来说,草酸艾司西酞普兰联合rTMS治疗组评分均低于非联合治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05),但高频rTMS治疗组与低频rTMS治疗组之间差异不明显(P＞0.05).结论 草酸艾司西酞普兰联合rTMS能够降低青壮年PSD患者HAMD-17评分及PHQ-9评分,改善抑郁症状.
目的 探讨急性脑梗死(AIS)后布鲁顿酪氨酸溶酶(BTK)及其相关炎症因子的变化及作用.方法 2020年10月至2022年3月在河北医科大学第二医院神经内科住院的58例AIS患者,另随机选取25例健康志愿者作为对照组,收集人口学、既往史、NIHSS评分等资料,比较两组BTK、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素(IL-β)、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,分析BTK与NF-κ B、NIHSS评分、AIS体积的相关性.结果 AIS组BTK、NF-κ B明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),IL-β、IL-6和TNF-α 与对照组相比升高不明显(P＞0.05).BTK与NF-κ B(r=0.828 P＜0.01)、AIS体积(r=0.647P＜0.01)以及NIHSS(r=0.498 P＜0.01)存在正相关关系.结论 AIS患者BTK较健康人明显升高,且与NF-κB、NIHSS评分和AIS体积相关,BTK可能是AIS治疗潜在靶点.
线粒体移植是一种针对线粒体功能障碍疾病的新型治疗措施,旨在将健康的线粒体移植到有线粒体功能障碍的细胞或组织中,以恢复其能量供应.近年来的研究表明,线粒体移植具有在多种疾病中治疗的潜力,例如减少肺移植缺血再灌注损伤导致的排斥反应、治疗毒性肝损伤、急性肾损伤等[1-4].本文对线粒体移植治疗缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)的相关研究进行综述,希望对研究者有所帮助.
目的 探索自我互补腺相关病毒载体介导的人胰岛素样生长因子-1(scAAV9-IGF-1)转导至G93A-SOD1转基因小鼠神经元及其对线粒体的作用.方法 采用肌萎缩侧索硬化(ALS)的转基因G93A-SOD1及野生型(wild type-SOD1,WT-SOD1)小鼠为动物模型,在60 d龄时,同窝阳性G93A-SOD1转基因雌性小鼠采用随机的方法分配到治疗组肌肉注射scAAV9-IGF-1,载体对照组肌肉注射AAV9-GFP,及同年龄WT-SOD1作为阴性对照.在肌肉注射后约40～50 d时,通过免疫组化染色观察IGF-1在腰髓神经元中的表达,利用免疫荧光染色观测腰髓组织绿色荧光蛋白(GFP)的表达特点;用透射电镜观察腰髓前角运动神经元中线粒体的形态学变化;提取小鼠脊髓细胞进行流式细胞学分析线粒体膜电位变化;腓肠肌进行免疫组化染色观察线粒体变化.结果 免疫荧光染色观测腰髓组织GFP的表达主要在神经元,免疫组化染色观察IGF-1表达于腰髓神经元中.透射电镜观察GFP组线粒体存在嵴消失、空泡化、胞浆水肿、核染色质疏松,而IGF-1组线粒体形态与WT组相似,为长椭圆形,未见嵴消失、空泡化等现象.流式细胞学分析IGF-1组降低了线粒体膜电位的除极.在GFP对照组中腓肠肌的苏木精-伊红染色中观察到严重萎缩的肌纤维,而在IGF-1处理的小鼠中肌肉萎缩减少.Gomori染色显示IGF-1处理后,肌肉细胞的线粒体染色增多,同WT组相当.结论 scAAV9-IGF-1可以保护G93A-SOD1转基因小鼠模型中的线粒体,其通过减少线粒体膜电位除极,改善线粒体形态,减少腓肠肌肌肉萎缩,从而产生保护线粒体的作用.
目的 应用角膜共聚焦显微镜(CCM)探讨帕金森病(PD)患者的角膜神经纤维变化特点及角膜神经与运动症状侧别、运动亚型的关系.方法 选取2022年1月至2022年12月就诊于徐州医科大学附属医院的PD患者50例作为PD组,同期来院体检的健康老年人56例作为对照组.两组受检者均行CCM检查,比较PD组与对照组间的角膜神经纤维参数差异,比较角膜神经在不同运动亚型和躯体运动症状严重侧别的差异.结果 PD组的角膜神经纤维长度(CNFL)、角膜神经纤维密度(CNFD)及角膜神经分形维数(CNFrD)较对照组均减少(P＜0.05).两组间角膜神经分支密度(CNBD)比较差异无统计学意义(P＞0.05).PD患者的运动症状较重侧眼的CNFD、CNFL、CNBD及CNFrD较症状轻侧眼比较差异无统计学意义(P＞0.05).不同运动亚型间CNFD、CNFL、CNBD及CNFrD比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PD患者的角膜神经纤维存在损伤,双眼对称性发生,并且这种损伤与运动亚型无关.
目的 观察低频重复经颅磁刺激(LF-rTMS)联合丙戊酸钠治疗癫痫效果及对氧化-抗氧化系统的影响.方法 选取2019年12月至2021年12月齐鲁医药学院附属成武医院收治的癫痫患者102例,采用随机数字表法分为联合组(n=51)、药物组(n=51).药物组给予丙戊酸钠治疗,联合组在药物组基础上联用LF-rTMS,均治疗4w.比较两组治疗前后血清丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、S-100 β、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质酸性纤维蛋白(GFAP)水平;统计治疗期间不良反应;治疗后随访6个月,观察两组临床疗效与治疗前、治疗后6个月癫痫发作次数、持续时间.结果 两组治疗后血清MDA、S-100β、NSE、GFAP水平均降低,TAC、SOD、GSH-Px水平均增高,且联合组治疗后血清MDA、S-100β、NSE、GFAP水平下降幅度更大,TAC、SOD、GSH-Px水平增高幅度更大(P＜0.05);联合组治疗期间不良反应发生率5.88％与药物组11.76％,比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后随访6个月显示,联合组总有效率86.27％高于药物组68.63％(P＜0.05);两组治疗后6个月癫痫发作次数、持续时间均减少,且联合组治疗后6个月癫痫发作次数、持续时间减少更明显(P＜0.05).结论 LF-rTMS联合丙戊酸钠可调节氧化-抗氧化系统,减轻脑损伤,控制癫痫发作,疗效肯定且安全可靠.
目的 探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者认知功能障碍特点及危险因素.方法 选取2019年2月至2022年9月成都医学院第二附属医院收治的143例TIA患者,采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)进行认知功能评估.根据是否出现认知功能障碍分为认知正常组和认知障碍组,对比两组认知功能特点、一般临床资料、血管狭窄及分布特征,分析TIA患者发生认知功能障碍的危险因素.结果 所纳入的143例TIA患者中,46例存在认知功能障碍,发生率为32.17％.认知障碍组视空间与执行、命名、语言、延迟回忆、定向、计算力及MoCA总分均显著低于认知正常组(P＜0.05).认知障碍组受教育年限较认知正常组更短,血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)及神经肽Y(NPY)水平则高于认知正常组(P＜0.05).认知障碍组颅内+颅外动脉均狭窄、责任血管狭窄≥50％比例大于认知正常组(P＜0.05).Logistic回归分析显示,受教育年限短、血清hs-CRP、Hcy及NPY水平升高、责任血管狭窄程度≥ 50％是TIA患者认知功能障碍的独立危险因素(P＜0.05).结论 TIA患者认知功能损害涉及视空间与执行、命名、语言、延迟回忆、定向、计算力等多个认知域,受教育年限短、血清hs-CRP、Hcy及NPY水平升高、责任血管狭窄程度≥50％与TIA患者认知功能障碍的发生密切相关.
脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)是指由于各种原因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉所导致的一系列病理、临床、影像学综合征[1].关于CSVD的病因许多学者更注重动脉血管方面的研究,但颅内静脉系统也负责脑血流和脑脊液的动力学,对维持脑灌注和颅内压起着重要作用[2].横窦(transverse sinus,TS)发育不全是最常见的静脉窦变异类型,作者之前的研究已经证明TS变异与前循环脑梗死之间呈正相关[3].TS变异属于先天性静脉畸形,大约50％的静脉畸形与血管内皮特异性酪氨酸激酶受体2(tyrosine kinase receptors 2,TIE2)的基因突变有关[4].本文对TS与CSVD及TIE2的研究进展进行综述,旨为CSVD的预防和治疗提供新思路及理论根据.
目的 探讨脑梗死患者血清ESM-1表达水平与颈动脉狭窄关系.方法 选取79例CI患者作为CI组,49例无(CI)患者为无脑梗死组,根据颈动脉粥样硬化性狭窄程度将受试者分为4个亚组,比较各亚组间血清ESM-1水平差异有统计学意义.结果 随着颈动脉粥样硬化性狭窄程度的逐渐增加,血清ESM-1表达水平也随之逐渐升高.结论 血清ESM-1表达水平与颈动脉粥样硬化性狭窄程度存在正相关性.
目的 探究外周血Klotho蛋白和mRNA对老年阿尔茨海默病(AD)和轻度认知功能障碍(MCI)患者认知功能障碍的预测价值.方法 选取2021年2月至2022年4月新疆医科大学第一附属医院老年病科收治的160例患者为研究对象,其中AD组40例,MCI组40例,对照组80例.使用ELISA和qRT-PCR检测三组的Klotho蛋白和mRNA表达.分析Klotho蛋白和mRNA表达在三组人群中的差异.多因素Logistic回归分析AD、MCI患者患病相关影响因素.受试者工作特征(ROC)曲线分析外周血Klotho蛋白和mRNA对老年认知功能障碍的预测价值.结果 AD组、MCI组Klotho mRNA表达均低于对照组(P＜0.05),MCI组Klotho蛋白表达低于对照组(P＜0.05).年龄和Klotho mRNA是AD的影响因素(OR=1.077、0.366,P＜0.05).Klotho 蛋白和 Klotho mRNA 是 MCI 的影响因素(OR=0.598、0.110,P＜0.05).ROC 曲线显示,Klotho蛋白、Klotho mRNA及两项指标联合预测AD、MCI和认知功能障碍的曲线下面积分别为0.598、0.717、0.731;0.627、0.764、0.812;0.612、0.741、0.771,可见 Klotho 蛋白和 mRNA 联合预测效果优于单项指标.结论 Klotho mRNA低表达与AD和MCI相关.Klotho蛋白低表达与MCI相关,与AD不相关.年龄是AD的独立危险因素,Klotho mRNA是AD和MCI的保护因素、Klotho蛋白是MCI保护因素,Klotho蛋白和mRNA联合预测对老年认知功能障碍的预测效能最佳.
目的 探究三维时间飞跃法-磁化转移-磁共振血管成像(3D-TOF-MT-MRA)联合磁共振成像(MRI)诊断儿童颅内隐匿性动静脉畸形(AVM)的价值.方法 选取2021年1月-2022年8月河北省儿童医院神经内科96例疑似AVM患儿,均行MRI、3D-TOF-MT-MRA检查,由两名影像科副主任医师对MRI、3D-TOF-MT-MRA检查图像质量进行主观、客观评价,分析两种方法图像质量的一致性,比较两种方法图像质量.以数字减影血管造影(DSA)检查结果为"金标准",比较分析MRI、3D-TOF-MT-MRA单独及联合诊断AVM、联合评估Spetzler-Martin分级的价值.对确诊的AVM患儿拟行伽玛刀治疗,比较MRI联合3D-TOF-MT-MRA与DSA评估术前定位影像效果评分、勾画治疗靶体积.结果 3D-TOF-MT-MRA图像的信噪比(SNR)、对比度噪声比(CNR)均高于MRI图像(P＜0.05);3D-TOF-MT-MRA图像的血管可视化、饱和伪影评分均高于MRI图像(P＜0.05);两名医师对MRI图像的血管可视化、饱和伪影评分评估的一致性组内相关系数值ICC分别为0.912(95％CI:0.815～0.973)、0.916(95％CI:0.820～0.981)(P＜0.05);MRI 联合 3D-TOF-MT-MRA 诊断 AVM 的敏感度(98.44％)、准确度(95.83％)均高于 MRI(78.13％、83.33％)、3D-TOF-MT-MRA(85.94％、87.50％)单独诊断(P＜0.05);MRI联合 3D-TOF-MT-MRA 评估 Spetzler-Martin 分级与 DSA 评估结果的一致性 Kappa 值为 0.959(95％CI:0.828～1.090),符合率为96.83％(P＜0.05);MRI联合3D-TOF-MT-MRA与DSA评估术前定位影像效果评分、勾画治疗靶体积比较(P＞0.05).结论 MRI联合3D-TOF-MT-MRA在儿童AVM诊断方面具有较高敏感度和准确度,能准确评估Spetzler-Martin分级,且评估术前定位影像效果评分、勾画治疗靶体积与DSA接近,有助于指导临床制定手术方案.
目的 探讨大脑前动脉动脉瘤破裂后出血量对患者预后的预测价值.方法 搜集陕西省人民医院2016年1月至2022年12月大脑前动脉动脉瘤破裂出血患者40例,整理一般临床资料,并将患者平扫CT数据以DICOM格式导入3D Slicer软件,使用该软件计算蛛网膜下腔和/或脑室和/或脑内血肿的总出血量.根据改良Rankin量表分为预后不良和预后良好两组,对预后相关因素进行二元Logistic回归模型分析,并以受试者工作特征曲线分析其诊断效能,计算出约登指数以确定总出血量与预后的截断值.结果 性别、年龄、动脉瘤部位、手术方式在预后不良和预后良好两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).基础疾病、格拉斯哥昏迷量表(GCS)分级有无昏迷、总出血量以及出血的分布情况在两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).多因素二元Logistic分析显示,出血量多少与预后情况显著相关(OR值为1.101,95％CI 1.006～1.205;P＜0.05).受试者工作特征曲线分析显示二元Logistic回归模型区分预后不良患者的曲线下面积为0.803(P＜0.05),截断值约为13.04ml.结论 大脑前动脉动脉瘤破裂后总出血量是患者预后的独立危险因素.总出血量大于13.04ml与预后不良风险增加有关.
目的 本研究分析磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)通路发挥抗氧化应激在大鼠脑缺血/再灌注(1/R)损伤保护机制;方法 喂养SD大鼠,制作脑I/R损伤模型,然后随机分为非抑制剂组、低剂量抑制剂组和高剂量抑制剂组3组,分别于持续给药7 d之后、14 d之后处死各组大鼠7只和8只,对其脑部组织进行提取,分析和比较不同组别大鼠脑组织中抗氧化酶活性及PI3K激酶、一氧化氮(NO)、B淋巴细胞瘤-2(bcL-2)基因、磷酸化蛋白激酶B(P-AKt)的表达量.结果 发现给药前,三组的丙二醛(MDA)、化学需氧量(COD)的表达量无明显差异(P＞0.05),不同剂量的两组抑制剂组,MDA、COD的表达量明显高于给药前,且高剂量组比低剂量组的MDA、COD的表达更高(P＜0.05);而非抑制剂组,在前后MDA、COD的表达量无明显改变(P＞0.05).给药后,高剂量组和低剂量组PI3K、NO、Bcl-2、p-Akt与非抑制剂组比,表达比较差异有统计学意义,且高剂量组与低剂量组之间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 通过抑制剂方法I/R损伤的大脑中,可能通过抑制PI3K通路来减少脑血管细胞的氧化损伤,从而起到对脑I/R损伤进行保护的作用.
目的 探讨依达拉奉右莰醇对阿替普酶溶栓后血清细胞间黏附分子(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)、血浆基质金属蛋白酶(MMP-9)水平.方法 选取湖南省脑科医院2021年12月-2022年12月急性期缺血性脑卒中(AIS)患者80例,随机分为对照组和观察组.对照组:阿替普酶溶栓治疗后标准化治疗;观察组:阿替普酶溶栓治疗后标准化治疗+依达拉奉右莰醇注射液,疗程2w.评估临床疗效、临床症状评分、美国国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)评分、ALBERTA卒中项目早期CT量表(ASPECTS)评分、Barthel(BI)指数评分,检测血液中MMP-9、ET-1、ICAM-1水平变化.结果 观察组有效率高于对照组(P＜0.05).治疗后,2组患者NIHSS评分、临床症状评分均降低(P＜0.01),ASPECTS、BI指数评分均升高(P＜0.01),血清MMP-9、ET-1、ICAM-1含量水平均降低(P＜0.01),以观察组变化更明显(P＜0.01).结论 依达拉奉右莰醇注射液能明显抑制阿替普酶溶栓后患者的MMP-9、ET-1、ICAM-1细胞因子的表达,改善AIS超早期阿替普酶静脉溶栓患者临床症状,疗效确切.
