Les stéatopathies hépatiques non alcooliques (NAFLD) regroupent plusieurs entités anatomopathologiques allant de la simple stéatose à la fibrose hépatique sévère, voire la cirrhose. Ces lésions sont semblables à celles de la maladie alcoolique du foie, mais surviennent en dehors d'une consommation excessive d'alcool. L'association d'une stéatose hépatique à des lésions histologiques inflammatoires, nécrotiques et fibrosantes d'intensité variable définit la stéatohépatite non alcoolique (NASH). Les NAFLD représentent une des causes les plus fréquentes de perturbation des tests hépatiques. La NASH est la cause de la plupart des cirrhoses cryptogénétiques et des carcinomes hépatocellulaires qui les compliquent. La prévalence des NAFLD dans la population générale occidentale est comprise entre 10 et 24 % ; parmi ces patients, environ 3 % ont une NASH. L'insulinorésistance est la cause principale des NAFLD. Plusieurs mécanismes physiopathologiques pourraient être à l'origine des NASH ; l'apport excessif de graisses dans les hépatocytes, une diminution de l'oxydation intracellulaire des acides gras et l'augmentation de la peroxydation lipidique sont les principaux. Les NAFLD sont souvent associées à d'autres pathologies, le plus souvent, un diabète de type 2, une surcharge pondérale ou une hyperlipidémie. Une fois le diagnostic de NAFLD posé, deux questions restent encore sans réponse : Quelle est sa cause ? et Quel est son pronostic ? Même si pour la plupart les patients ont une maladie bénigne non évolutive, certains développent une fibrose extensive, voire une cirrhose. Il n'existe pas de traitement codifié des NAFLD. Une réduction pondérale, en cas de surpoids, est toujours préconisée. Les indications d'un traitement médicamenteux sont encore à définir.
La dyspepsie fonctionnelle est une pathologie chronique, polymorphe, touchant environ 10 % de la population adulte et dont les symptômes peuvent évoluer au cours du temps. La prise en charge de cette maladie qui entre dans le cadre des troubles fonctionnels gastro-intestinaux, avec le reflux gastro-œsophagien et le syndrome de l’intestin irritable, entraîne un coût non négligeable pour la société. La classification de Rome II a permis de proposer une définition précise de la dyspepsie fonctionnelle. Elle englobe tous les symptômes digestifs hauts à type de douleur ou d’inconfort épigastrique et peut être séparée en trois sous-groupes : dyspepsie motrice, dyspepsie pseudo-ulcéreuse et dyspepsie non spécifique. En présence de signes d’alarme, une endoscopie œso-gastro-duodénale doit être réalisée. Dans les autres cas, il faut toujours commencer par rassurer le patient sur le risque de cancer. Puis, après avoir discuté de l’intérêt d’une psychothérapie, un traitement par inhibiteurs de la pompe à protons en cas de dyspepsie pseudo-ulcéreuse ou par dompéridone en cas de dyspepsie motrice peut être tenté avec des fortunes diverses. L’efficacité de l’éradication de Helicobacter pylori est probablement faible, voire nulle, dans la dyspepsie ; son seul intérêt résiderait donc dans la prévention du cancer gastrique, mais cette attitude n’a pas encore été validée scientifiquement. La physiologie et la pathogénie de la dyspepsie restent mal connues. Les facteurs psychologiques ne sont plus considérés comme les seuls responsables. La recherche doit permettre d’améliorer l’approche de ces patients dont la qualité de vie est souvent altérée par le syndrome dyspeptique. Functional dyspepsia is a chronic and polymorphic disorder with a prevalence of approximately 10% in the adult population. Management of this disease represents a considerable economic burden worldwide. Functional dyspepsia is defined as a pain or a sensation of discomfort located in the upper abdomen, according to the Rome II criteria. A dyspepsia subgroup classification based on the predominant symptom has been proposed: dysmotility-like dyspepsia, ulcer-like dyspepsia and non-specific dyspepsia. In patients with alarm symptoms, upper endoscopy has to be performed. In the absence of alarm features, the patient needs to be reassured and psychotherapy must be discussed. Then, empirical therapy with proton pump inhibitors (ulcer-like dyspepsia) or domperidone (dysmotility-like dyspepsia) may improve symptoms in some cases. Efficacy of Helicobacter pylori eradication in dyspepsia is probably poor; on the other hand, treatment of Helicobacter pylori infection could reduce the prevalence of gastric cancer but further investigations are needed to clarify this point. Pathophysiology of dyspepsia remains unclear. The psychological factors are not the only involved in this functional disorder. The identification of the mechanisms that lead to symptom generation should facilitate the development of newer and more effective therapeutic strategies in functional dyspepsia.
Le développement de la pratique sportive est un fait de société. La participation croissante aux épreuves de masse (marathon, cyclosportive …) et le développement de récents concepts (épreuves combinées telles que le triathlon, raid nature …) ont engendré l’apparition d’une symptomatologie digestive considérée comme « nouvelle », spécifiquement liée à l’effort. Touchant les sportifs de tout niveau de performance, du simple amateur à l’athlète de haut niveau, cette entité fut initialement retrouvée dans les sports extrêmes et d’endurance. Relatés de manière anecdotique (Philipidés décédant à Athènes en 490 av. J.-C. d’un hypothétique coup de chaleur ou Derek Clayton vomissant à l’issue de sa victoire au marathon d’Anvers en 1969), les exemples ne manquent pas et se sont multipliés « en direct » à la faveur des nombreuses retransmissions d’événements sportifs (hospitalisation du triathlète Mark Allen lors de sa victoire à Hawaii [1988] pour « crampes épigastriques », abandon d’Oscar Sevilla, cycliste espagnol pour les mêmes raisons, dans la seizième étape du Tour de France 2002, retrait de Roland Garros pour « troubles digestifs » de Pete Sampras et Mary Pierce en 1997, etc.). Malgré la difficulté d’évaluer la prévalence exacte de ces troubles digestifs, il semblerait qu’ils puissent toucher jusqu’au quart des participants des épreuves d’endurance. Les symptômes sont décrits en fonction de la localisation de l’atteinte (manifestations œsogastriques ou coliques) et du degré de gravité représenté essentiellement par les manifestations hémorragiques (méléna, rectorragies). L’atteinte hépatique ne saurait cependant être oubliée, représentée essentiellement par l’hyperthermie d’effort et les hépatites virales. Source au minimum de contre-performance pour l’athlète (de 5 à 15 % des causes d’abandon en compétition), ils peuvent présenter certains critères de gravité et engager le pronostic vital, nécessitant alors une prise en charge médicale rapide avec une fréquence d’hospitalisation de 0,1 %.
La diarrhée du voyageur est une affection très fréquente qui survient le plus souvent au cours de la première semaine du séjour. Malgré son apparente bénignité, elle peut totalement compromettre le déplacement. Sa morbidité a conduit à l'élaboration de mesures préventives proposées avant le départ, à un schéma thérapeutique sur place actuellement bien codifié. Sa persistance au retour impose une enquête minimale, ciblée sur l'origine infectieuse.
La nutrition parentérale est l'apport par voie intraveineuse des nutriments. Ses principales indications sont l'agressé, la chirurgie, les cancers, l'insuffisance intestinale chronique, les maladies inflammatoires intestinales. Les procédures doivent être très rigoureuses. Des complications graves peuvent survenir : mécaniques, septiques, hydroélectrolytiques, liées aux apports glucidiques et lipidiques, syndrome de réalimentation, carences et surcharges en micronutriments, affections hépatobiliaires et osseuses. Cette technique doit être gérée par une équipe expérimentée en nutrition.
L’obésité est une maladie à part entière pouvant entraîner de nombreuses complications altérant la qualité et l’espérance de vie. Sa fréquence et son augmentation, plus particulièrement chez les jeunes, constituent un problème de santé publique, notamment en Europe où la prévalence varie de 10 à 25 % et en Amérique du Nord où elle est estimée à 25 %. Les traitements médicodiététiques et comportementaux proposés sont souvent difficiles à maintenir au long cours et grevés de nombreuses rechutes, mais surtout d’une efficacité inconstante. Ce constat d’efficacité relative a conduit à proposer un traitement chirurgical. Les premières interventions étaient des courts-circuits intestinaux. La perte de poids était importante, mais les complications de cette chirurgie ont conduit à l’abandonner progressivement au profit des trois principales techniques largement utilisées actuellement : l’anneau de gastroplastie ajustable, la gastroplastie verticale calibrée et le court-circuit gastrique. Ces méthodes entraînent une perte pondérale satisfaisante qui semble se prolonger au-delà de 2 ans, avec une diminution de la prévalence de certaines complications, une mortalité postopératoire de 0,1 à 0,5 %, et des complications précoces et tardives motivant une réintervention dans 10 % des cas. La chirurgie bariatrique n’est indiquée qu’en cas d’obésité morbide et en l’absence de contre-indication.
Le syndrome hereditary non-polyposis colorectal cancer (HNPCC) est une prédisposition héréditaire au cancer dont les critères de reconnaissance reposent sur des informations individuelles et généalogiques (critères d'Amsterdam). Il est lié, dans environ 70 % des cas, à une altération constitutionnelle d'un gène MMR. Les cellules tumorales présentent alors un phénotype particulier appelé micro satellite instability (MSI), dont la détection par génotypage de l'acide désoxyribonucléique (ADN) tumoral sur cinq marqueurs mononucléotidiques de référence est la méthode la plus performante. Les patients porteurs d'une altération d'un gène MMR ont un risque élevé de développer des cancers colorectaux, de l'endomètre, de l'intestin grêle et de l'urothélium (spectre tumoral étroit), et un risque modéré de cancers de l'ovaire, de l'estomac et de l'épithélium des voies biliaires (spectre tumoral large). L'indication d'une consultation d'oncogénétique est portée chez tout patient atteint d'un cancer du spectre large avant 40 ans, ou avant 60 ans avec phénotype MSI, ou avec un antécédent personnel ou au premier degré de cancer du spectre large. L'identification des mutations des gènes MMR a un impact fort sur la surveillance à long terme des patients et le dépistage chez les apparentés. Compte tenu du risque absolu des différents cancers du spectre large, seules les localisations colorectale et endométriale relèvent d'un dépistage systématique.
Les troubles fonctionnels intestinaux (TFI) correspondent à des symptômes digestifs chroniques qui orientent vers un dysfonctionnement de la partie basse du tube digestif et qui ne s'expliquent par aucune anomalie organique. Le principal TFI est le syndrome de l'intestin irritable (SII) au cours duquel la symptomatologie est dominée par une douleur ou un inconfort chronique de l'abdomen associé(e) à des troubles du transit, diarrhée, constipation ou alternance des deux. La physiopathologie du SII, multifactorielle, est dominée par un dysfonctionnement des communications nerveuses bidirectionnelles qui existent entre le système nerveux entérique et le système nerveux central, et au sein desquelles la sérotonine est un médiateur très important. Ce dysfonctionnement est à l'origine d'une hypersensibilité viscérale qui est le phénomène majeur à l'origine de la douleur abdominale. L'accent est également mis actuellement sur le rôle d'une micro-inflammation et de perturbations du fonctionnement de certaines cellules immunocompétentes, notamment les mastocytes, au contact des terminaisons sensitives digestives. Dans certains cas, cette micro-inflammation paraît la séquelle d'une infection intestinale aiguë initiale. Ces progrès dans la compréhension de la physiopathologie du SII expliquent l'évolution de la stratégie thérapeutique qui ne se limite plus à l'emploi d'antispasmodiques et de médicaments régulateurs du transit intestinal. Le recours à des drogues agissant sur la sensibilité viscérale est actuellement privilégié. Dans ce cadre, à côté des antidépresseurs tricycliques à doses faibles, l'emploi de médicaments agissant sur les récepteurs de la sérotonine (antagonistes des récepteurs de type 3, agonistes partiels des récepteurs de type 4) est une approche nouvelle. Le rôle joué par les émotions ou les évènements de vie, le comportement face à la maladie, dans l'apparition puis l'évolution des symptômes ainsi que dans l'intégration centrale des messages sensitifs d'origine viscérale, rendent logique d'envisager une approche non médicamenteuse (psychothérapie, relaxation, hypnose), notamment chez les malades les plus sévères qui demeurent encore fréquemment des échecs symptomatiques du seul traitement médicamenteux.
L’apoptose ou mort cellulaire programmée existe dans le foie comme dans les autres organes. À l’état normal, il ne s’agit pas d’un processus fréquent de destruction des cellules hépatiques. Néanmoins, rien ne distingue, tant sous l’angle morphologique que biochimique, l’apoptose des cellules hépatiques de celle survenant dans les autres cellules. Parmi les voies d’induction de l’apoptose hépatique prédomine la voie du récepteur Fas qui est souvent mobilisée et dont le signal intracellulaire est amplifié par les mitochondries. Bien qu’on décrive d’autres modes d’induction de l’apoptose des cellules hépatiques, Fas, qu’on trouve en abondance sur la membrane plasmique des hépatocytes et des cellules biliaires, apparaît fréquemment impliqué dans le mécanisme de destruction de ces cellules au cours des hépatites virales B ou C, quelle que soit leur forme clinique, des hépatites alcooliques, des cirrhoses biliaires primitives, des cholestases secondaires à l’accumulation intrahépatique de sels biliaires et de certaines hépatites médicamenteuses. À l’opposé, c’est une altération du récepteur Fas qui pourrait être une des causes de la résistance à l’apoptose des cellules cancéreuses hépatiques. C’est la raison pour laquelle beaucoup d’efforts sont actuellement faits pour tenter expérimentalement d’inhiber la voie de Fas, soit au niveau de ses acides ribonucléiques messagers, soit au niveau des caspases, des enzymes protéolytiques, que son induction mobilise.
Sa motricité permet au côlon de terminer l’absorption de l’eau et des électrolytes contenus dans l’effluent iléal et de stocker les résidus de la digestion dans l’intervalle des exonérations. La motricité colique associe des variations de tonus et des contractions phasiques. Ces dernières sont essentiellement des contractions segmentaires survenant en courtes bouffées, espacées de longues périodes de repos moteur, notamment la nuit. Les phénomènes moteurs les mieux caractérisés sont cependant les contractions propagées de grande amplitude, qui surviennent essentiellement au réveil et en période postprandiale et qui propulsent le contenu colique vers l’aval. L’innervation intrinsèque (plexus myentérique et sous-muqueux) et les cellules interstitielles de Cajal jouent un rôle initiateur de cette motricité. L’activité intrinsèque est modulée par le système nerveux extrinsèque, en particulier lors de la prise alimentaire qui est le principal stimulant de la motricité colique. Le rectum et l’appareil sphinctérien anal jouent un rôle essentiel dans l’évacuation contrôlée des résidus de la digestion. La physiologie de l’appareil rectosphinctérien implique des muscles à fonctionnement automatique ou à commande volontaire. Comme dans le côlon, existe un contrôle nerveux moteur assuré par des structures intrinsèque et extrinsèque (sympathique et parasympathique). Existe également une innervation sensitive qui joue un rôle majeur dans la continence.
Les colites parasitaires, très largement dominées par l'amibiase, les bilharzioses et la trichocéphalose, déterminent des entités aux multiples facettes, d'expression aiguë ou chronique ou souvent asymptomatique. Le côlon peut ainsi être concerné par des parasites cosmopolites ou exotiques, d'incidence et de prévalence éminemment variables, en simple transit, hôtes habituels ou piégés dans la paroi colique. Les conséquences vont de l'épiphénomène aux manifestations anatomocliniques potentiellement graves mettant en jeu le pronostic vital. La physiopathologie résulte d'interactions avec l'hôte, le milieu extérieur et le parasite dont l'agression met en jeu des contraintes mécaniques pariétales et des phénomènes inflammatoires immunomédiés ou liés aux enzymes parasitaires. Trois regroupements circonstanciels individualisent les colites parasitaires tropicales communes, les colites parasitaires favorisées par l'immunodépression et le cas particulier des impasses parasitaires à tropisme colique. La démarche diagnostique, centrée sur l'anamnèse, cherche à obtenir l'identification du parasite en cause par sa détection dans les selles quand elle est possible, et par l'endoscopie rectocolique qui étaye le diagnostic anatomoclinique. Le traitement fait appel à trois classes historiques de médicaments antiparasitaires (5-nitroimidazolés, benzimidazolés, praziquantel), et à des molécules plus récentes ou redécouvertes (ivermectine, nitazoxanide), plus rarement à la chirurgie dans les formes compliquées ou de diagnostic incertain.
Le pancréas parasitaire est une entité aux multiples facettes dont l’étude amène à passer en revue plusieurs cadres nosologiques. Viscère non impliqué dans les cycles de réplication parasitaire à la différence de ce que l’on observe pour le foie et le tube digestif, le pancréas peut cependant être infesté par divers parasites, cosmopolites ou exotiques. Des parasites, hôtes habituels de l’intestin grêle ou des voies biliaires, peuvent provoquer une obstruction canalaire pancréatique après pénétration dans l’ampoule de Vater ou le canal de Wirsung ; d’autres parasites, à tropisme digestif ou extradigestif, rendent plus rarement compte de lésions pancréatiques parenchymateuses par le biais d’une migration ectopique extradigestive ou d’une infection hématogène. Un mécanisme systémique est plus exceptionnellement impliqué, comme au cours d’accès palustres graves ou induit par la pancréatotoxicité de certains antiparasitaires. Le contexte d’immunodépression amène à évoquer des parasitoses opportunistes et la possibilité d’une transmission parasitaire lors d’une transplantation pancréatique. Les conséquences anatomocliniques sont éminemment variables, oscillant d’un épiphénomène de découverte fortuite ou autopsique jusqu’à des manifestations potentiellement graves, au premier rang desquelles les pancréatites aiguës, pouvant engager le pronostic vital. Les moyens thérapeutiques font le plus souvent appel aux chimiothérapies antiparasitaires, combinées à la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique ou à la chirurgie dans des indications sélectionnées.
La pathologie digestive due au sport est fréquente, mais elle reste peu connue. Elle touche aussi bien les athlètes de haut niveau surentraînés que les « amateurs du dimanche » qui cherchent uniquement à se tenir en forme. Les manifestations digestives surviennent principalement pour les sports d’endurance. Elles peuvent être à l’origine d’abondons ou de contre-performance. Certaines sont graves et peuvent engager le pronostic vital. Elles sont de deux ordres. Elles touchent d’abord le tube digestif soit en modifiant sa physiologie, soit en entraînant des lésions organiques de la muqueuse. L’atteinte hépatique est représentée principalement par le coup de chaleur d’exercice. Les atteintes biliaire et pancréatique sont plus rares.
L’épidémiologie de l’hépatite A s’est considérablement modifiée au cours des dernières décennies, l’amélioration du niveau de vie et les progrès de l’hygiène faisant accéder les pays les plus favorisés à un niveau d’endémicité modéré en rendant leur population plus réceptive à l’infection. La diminution de l’incidence de l’hépatite A n’empêche pas une circulation épisodique du virus et l’éclosion d’épidémies. Dans les pays développés, c’est une charge importante en termes de morbidité, de mortalité et de coûts. La mise sur le marché depuis 1992 de vaccins entiers inactivés contre l’hépatite A permet de répondre à cet enjeu de santé publique. Utilisables chez l’adulte et chez l’enfant à partir de 1 an, ces vaccins sont très immunogènes après une seule injection et bien tolérés. Le schéma vaccinal complet, se limitant à deux injections espacées de 6 à 18 mois, ne nécessite pas de rappel ultérieur chez les sujets immunocompétents. La réalisation d’un dépistage sérologique prévaccinal n’est généralement pas nécessaire avant 45 ans. En France, la vaccination est recommandée pour les personnes présentant des risques professionnels ou des risques particuliers, les voyageurs représentant la cible la plus importante. Une stratégie d’élimination pourrait être envisagée si une surveillance épidémiologique nationale des hépatites aiguës était instaurée.
L'amylose résulte du dépôt d'une protéine fibrillaire insoluble dans les espaces extracellulaires. L'atteinte histologique hépatique est très fréquente dans les amyloses AA et AL, mais il n'y a pas de parallélisme entre son importance et l'expression clinique. L'atteinte hépatique peut être un mode de révélation de la maladie : la présentation clinique la plus caractéristique est une hépatomégalie volumineuse, contrastant avec des perturbations enzymatiques modestes dont la plus évocatrice est une augmentation modérée des phosphatases alcalines. La biopsie hépatique est grevée d'un risque hémorragique accru, et doit être utilisée seulement si le diagnostic d'amylose n'a pu être obtenu à partir d'un autre tissu. En effet, l'atteinte hépatique ne semble pas modifier le pronostic dominé par les atteintes rénale et cardiaque. Les traitements spécifiques restent décevants avec une médiane de survie d'environ 1 an, sauf en cas d'amylose AA si la maladie causale peut être contrôlée.
La dénutrition est fréquente chez les malades en situation d'insuffisance hépatocellulaire. Elle peut être facilement déterminée par la mesure de la circonférence musculaire brachiale. Elle est favorisée par de nombreux facteurs parmi lesquels la diminution des ingesta liée à l'anorexie et à des régimes aberrants et les troubles métaboliques liés à l'insuffisance hépatocellulaire sont au premier plan. Lorsque les malades sont hospitalisés, la dénutrition s'aggrave, fréquemment favorisée par une alimentation hospitalière souvent peu adaptée et les épisodes de jeûne liés à la pratique d'examens complémentaires et aux complications de l'hypertension portale. Chez tous les malades cirrhotiques, les apports énergétiques et protéiques devraient être de 30 à 35 kcal/j et de 1,2 à 1,5 g/j, respectivement. Une supplémentation en vitamines est souvent également nécessaire. De nombreuses études ont clairement démontré l'intérêt du support nutritionnel chez ces malades. En cas de dénutrition modérée, une supplémentation orale enrichie en acides aminés ramifiés peut améliorer leur devenir. En cas de dénutrition plus sévère chez un malade hospitalisé, la nutrition entérale doit être envisagée. Enfin, un support nutritif périopératoire doit être proposé chez les malades qui doivent subir une chirurgie lourde comme une résection hépatique pour carcinome hépatocellulaire ou une transplantation hépatique.
Les anémies d'origine digestive sont principalement des anémies par carence en fer, en cobalamines, en folates. La teneur de l'organisme en fer, en cobalamines, en folates dépend, de l'intégrité du tube digestif. Les anémies inflammatoires, les anémies arégénératives par invasion médullaire d'un cancer digestif, les rares anémies hémolytiques associées à des cancers sont étudiées par ailleurs. Le diagnostic de carence martiale est posé devant toute hyposidérémie associée soit à une élévation de la transferrine, soit à un effondrement de la ferritine ; en cas de syndrome inflammatoire associé à la carence en fer, comme cela est si fréquent en gastroentérologie, l'élévation du taux des récepteurs 1 à la transferrine circulants est un argument précieux. Les diagnostics de carences en cobalamines et en folates sont posés sur les résultats des dosages de vitamine B12 sérique, des folates sériques et érythrocytaires aidés éventuellement des dosages urinaires d'homocystéine et d'acide méthylmalonique. Le diagnostic étiologique des anémies d'origine digestive est évoqué dans plus de la moitié des cas par l'interrogatoire et l'examen clinique. Les explorations complémentaires ont été enrichies dans le cadre de la recherche de la cause d'un saignement occulte responsable d'une carence martiale par l'apparition de la vidéocapsule intestinale ; elles ont été appauvries dans le cadre des carences en cobalamines par la difficulté actuelle et sans doute définitive d'obtention des tests de Schilling avec vitamine B12 (cristalline ou liée à des protéines alimentaires) avec et sans apport de facteur intrinsèque. Ainsi, en l'absence d'anticorps antifacteur intrinsèque sérique et de signes en faveur d'un syndrome de malabsorption intestinale, il devient difficile de distinguer l'anémie de Biermer du fréquent syndrome de carence en vitamine B12 par non-séparation de la vitamine B12 des supports protidiques alimentaires en rapport avec une simple achlorhydrie sans effondrement du débit horaire du facteur intrinsèque. Cela devrait rendre maintenant indispensable, en toute logique, la réintroduction du tubage gastrique dans les explorations des anémies par carence en vitamine B12. Le traitement des anémies d'origine digestive est substitutif ; le traitement le plus important reste celui de la cause. Ici comme ailleurs, l'anémie n'est qu'un symptôme et non une maladie.
La radiologie interventionnelle recouvre l'ensemble des techniques qui, au moyen de différents types de guidage (échographie, radiographie conventionnelle, tomodensitométrie, imagerie par résonance magnétique), permet un geste diagnostique ou thérapeutique. Parallèlement au développement des techniques endoscopiques dans la prise en charge des hémorragies digestives, la radiologie interventionnelle est devenue l'un des éléments-clés de l'arsenal diagnostique et thérapeutique dans cette indication. L'amélioration des techniques de guidage, les perfectionnements des matériaux nécessaires aux différentes procédures et leur diffusion dans les unités de radiologie permettent leur application dans le cadre de l'urgence, en particulier abdominale. La relative facilité de mise en œuvre de la radiologie interventionnelle et l'absence d'anesthésie générale en font à ce jour une méthode de choix, notamment chez les patients fragilisés ou lorsque la cause de l'hémorragie demeure inconnue malgré les explorations endoscopiques. Cette approche nécessite une collaboration étroite entre hépato-gastro-entérologues, radiologues et chirurgiens. L'objectif de cette revue est de détailler la place de la radiologie interventionnelle dans la prise en charge des hémorragies digestives hautes et basses, liées ou non à une hypertension portale.
La physiologie pancréatique est présentée sur la base des découvertes récentes de ces dix dernières années. La découverte de la protéine « cystic fibrosis transmembrane conductance regulator » a permis de proposer un modèle enfin cohérent de la sécrétion des bicarbonates. Les processus d’activation et d’inactivation enzymatiques paraissent d’autant plus importants que les mutations du trypsinogène, rencontrées chez les patients porteurs de pancréatite chronique familiale, sont impliquées dans le développement de cette maladie. Après l’hypothèse d’un contrôle exclusif par le système nerveux de la sécrétion pancréatique, puis la prépondérance du rôle des hormones gastro-intestinales, parmi lesquelles la sécrétine et la cholécystokinine sont les deux peptides régulateurs les plus importants, on s’oriente vers le concept d’une intégration neurohormonale. Ce sont les recherches actuelles portant sur la localisation et le rôle des récepteurs humains qui ont permis d’entrevoir la véritable spécificité de la physiologie humaine et de confirmer cette hypothèse.
L'ascite est la complication la plus fréquente au cours de la cirrhose. Environ 50 % des patients atteints de cirrhose développent une ascite sur une période de 10 ans. L'ascite est associée à un risque accru d'infection, d'insuffisance rénale et à un pronostic réservé à long terme. L'arrêt de l'intoxication alcoolique, le régime hyposodé et les traitements diurétiques sont efficaces chez environ 90 % des malades. Des paracentèses répétées et parfois la réalisation d'anastomoses portosystémiques intrahépatiques par voie transjugulaire sont proposées en cas d'ascite résistante aux diurétiques. Les patients par ailleurs éligibles pour une transplantation hépatique doivent être évalués pour inscription en liste d'attente de transplantation. Une ponction d'ascite diagnostique doit être réalisée dès l'admission chez tout malade atteint de cirrhose avec ascite. Lorsque les polynucléaires neutrophiles sont supérieurs à 250/mm3, une antibiothérapie (céfotaxime ou amoxicilline/acide clavulanique) associée à des perfusions d'albumine doit être débutée sans attendre le résultat chez les malades atteints de cirrhose hospitalisés pour hémorragie digestive haute ou avec une ascite pauvre en protides (< 10 g/l) ainsi qu'après guérison d'un premier épisode d'infection d'ascite.
