Beim Thema Klimawandel denken viele Menschen an Dürre, trockene Böden und schmelzende Gletscher. Doch klimatische Veränderungen wirken sich auch sehr stark auf uns, genauer gesagt auf unsere Gesundheit aus. Insbesondere auf die Gesundheit vulnerabler Gruppen, also Kinder, Schwangere, Ältere und chronisch Kranke. Diabetes mellitus ist eine dieser chronischen Erkrankungen, bei der für Erkrankte ein enormes, vor allem hitzeassoziiertes Gesundheitsrisiko entsteht. Dies rührt daher, dass Kompensationsmechanismen der Thermoregulation bei Menschen mit Diabetes durch die Erkrankung selbst oder diabetische Folgeerkrankungen gestört ist und Medikamente, die in der Diabetesbehandlung zum Teil unerlässlich sind, bei Hitze eine veränderte Pharmakodynamik und -kinetik aufweisen. Sowohl Patient:innen als auch Ärzt:innen sollten daher über die Risiken fortgebildet werden, um das Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko insbesondere während Hitzewellen zu senken.
Die diabetische Ketoazidose (DKA) und das hyperosmolare hyperglykämische Syndrom (HHS) stellen akute metabolische Notfälle mit relevanter Morbidität und Mortalität dar. Während die DKA häufiger bei Menschen mit Typ-1-Diabetes mellitus auftritt, betrifft das HHS überwiegend Menschen mit Typ-2-Diabetes mellitus. Mischformen sind häufig und erschweren die klinische Zuordnung. Die Pathophysiologie beruht auf einem absoluten beziehungsweise relativen Insulinmangel mit konsekutiver Hyperglykämie, gesteigerter Lipolyse und Ketogenese (DKA), osmotischer Diurese, Dehydratation und Elektrolytverschiebungen. Klinisch dominieren Polyurie, Polydipsie, Exsikkose, Übelkeit, Erbrechen, abdominelle Beschwerden und neurologische Symptome bis hin zu Bewusstseinsstörungen. Diagnostisch sind Messungen der Blutglukose, Blutgase, Ketonkörper, Elektrolyte und Serumosmolalität entscheidend. Die Therapie umfasst eine rasche Volumensubstitution, Insulintherapie, Kaliumsubstitution sowie die Behandlung auslösender Ursachen. Besondere Aufmerksamkeit erfordern euglykämische Ketoazidosen unter Therapie mit SGLT-2-Inhibitoren. Der vorliegende Artikel fasst aktuelle Guideline-Empfehlungen zusammen und diskutiert praxisrelevante Aspekte für die stationäre Versorgung.
Thyroid disorders are widespread in Europe, and although iodine deficiency remains the best-known nutrition-related cause, there is evidence that other micronutrients-including selenium, iron, zinc, and vitamin D-also influence thyroid function. Both deficiency and excess may impair hormone synthesis, immune regulation, and treatment outcomes. Dietary habits, particularly a high intake of highly processed foods, may contribute to suboptimal micronutrient intake. Iodine is essential for the production of thyroid hormones; however, both insufficient and excessive intake carry risks. Selenium supports antioxidant defense and thyroid hormone metabolism, iron is required for the activity of thyroid peroxidase, zinc contributes to hormonal regulation, and vitamin D may play a role in autoimmune thyroid diseases, although causality remains unclear. Food components such as goitrogens are generally considered harmless when iodine intake is adequate, and proper food preparation can further reduce potential effects. In addition, nutrient interactions-particularly those involving complex foods and levothyroxine-are clinically relevant with regard to bioavailability and require attention to timing of intake and meal composition. Overall, maintaining a balanced micronutrient status is highly relevant for thyroid health; however, routine supplementation beyond confirmed deficiencies is not supported by current evidence. Regular monitoring can help detect and treat deficiencies at an early stage and help to avoid the development of certain thyroid diseases.
The new stage-based classification of type 1 diabetes opens up new opportunities for early detection, prevention, and personalised care. T1D screening makes it possible to identify individuals in the early stages of T1D, thereby reducing the rate of complications (particularly the rate of DKA at the onset of T1D) as the condition progresses to symptomatic T1D, prepares those affected for the onset of T1D at an earlier stage, and provides people with appropriate immunotherapies, thereby delaying symptomatic stages and, in the best-case scenario, even preventing them. This article outlines the screening programmes that have been established worldwide so far, summarises the various antibody measurement methods and provides an overview of the current status of screening for type 1 diabetes in Austria.
Die Analyse komplexer physiologischer Prozesse stellt eine zentrale Herausforderung der modernen Medizin dar, insbesondere wenn mehrere Organe über nichtlineare Rückkopplungsmechanismen miteinander interagieren. Ein zentrales Beispiel hierfür ist die Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse (HPT-Achse), deren Dynamik durch ein fein abgestimmtes Zusammenspiel hormoneller Prozesse und Rückkopplungsmechanismen geprägt ist. Einzelne klinische Messwerte liefern dabei oft nur momentane Zustandsinformation und lassen keine direkten Rückschlüsse auf die zugrunde liegenden dynamischen Prozesse zu. Mathematische Modelle bieten hier die Möglichkeit, diese Dynamik explizit abzubilden und Zusammenhänge zwischen verschiedenen Einflussgrößen strukturiert zu analysieren. Im Rahmen der Modellbildung werden biologische Prozesse in formalisierte mathematische Strukturen überführt, typischerweise in Form gewöhnlicher Differenzialgleichungen. Diese beschreiben die zeitliche Entwicklung von Hormonkonzentrationen unter Berücksichtigung von Produktion, Abbau, Transport und regulatorischen Rückkopplungen. Der Kompartmentansatz ermöglich dabei eine strukturierte Zerlegung des Systems in funktionelle Einheiten, während nichtlineare Modellbausteine wie die Michaelis-Menten-Kinetik enzymatische Prozesse realitätsnah erfassen. In der Literatur existiert eine Vielzahl von Modellen mit unterschiedlichem Detailierungsgrad und Zielsetzung, die von statischen Zusammenhängen bis hin zu hochdimensionalen dynamischen Systemen reichen. Diese Modelle erlauben unter anderem die Analyse von Stabilität, Sensitivität der Modellparameter und langfristigem Systemverhalten sowie die Integration klinischer Daten zur Parameterbestimmung. Gleichzeitig zeigen sich jedoch klar Grenzen. Viele Modelle erfassen nur Teilaspekte der physiologischen Realität, wurden mit unzureichenden Datensätzen validiert oder weisen ein vereinfachtes dynamisches Verhalten auf. Mathematische Modelle stellen dennoch ein vielversprechendes Werkzeug dar, um das komplexe endokrine System besser zu verstehen. Für eine zukünftige klinische Anwendung sind jedoch noch umfassende Validierungen, weiterführende analytische Charakterisierungen sowie eine stärkere Integration klinischer Daten erforderlich.
Familial hypercholesterolemia is characterized by very high levels of low-density lipoprotein (LDL) cholesterol and is the most common monogenic disease. As a result, cardiovascular events can occur even at a young age. This is why early and consistent treatment is important. This can significantly reduce morbidity and mortality. The treatment is simple and several medications plus lipoprotein apheresis are available. Two medications are exclusively approved for homozygous familial hypercholesterolemia. Both finally enable effective treatment for those most severely affected, either in addition to or instead of apheresis. Delaying treatment and not targeting specific goals has a negative impact on vascular health. The ever-increasing amount of excellent data will hopefully lead to improvements in diagnosis and treatment, contributing to a longer, healthier life for this very high-risk group as well.
The differentiation between atypical parathyroid tumors and parathyroid carcinoma remains a significant clinical, diagnostic, and histopathological challenge. The transition from the term "atypical adenoma" to "atypical parathyroid tumor" reflects more than a simple change in terminology; it represents a conceptually important shift driven by biological and clinical insights. In conventional pathological usage, the term "adenoma" implies a benign epithelial neoplasm-an assumption that has proven inappropriate for this group of lesions. Indeed, a proportion of tumors formerly classified as atypical adenomas have shown recurrence, molecular alterations, or morphological features that place them closer to parathyroid carcinoma than to typical adenomas. By introducing the designation "atypical parathyroid tumor," the World Health Organization (WHO) acknowledges this diagnostic uncertainty and establishes a distinct intermediate category characterized by the absence of definitive invasion but an uncertain malignant potential. This revised terminology also facilitates clearer clinical communication, as it inherently suggests the need for closer surveillance and careful interdisciplinary evaluation. In addition, this reclassification mirrors advances in molecular pathology, particularly insights into CDC73/parafibromin alterations and parafibromin-deficient neoplasms, as well as a growing understanding of associated hereditary syndromes. As a result, the traditional binary distinction between adenoma and carcinoma is increasingly considered inadequate. From a diagnostic perspective, distinguishing atypical parathyroid tumors from parathyroid carcinoma remains one of the most demanding tasks in endocrine pathology. The decisive criterion is the presence of unequivocal invasive growth or metastatic disease, rather than isolated atypical histological features. However, preoperative assessment is often inconclusive, and considerable overlap exists in both histological and immunohistochemical findings. Therefore, a reliable diagnosis requires an integrated approach that incorporates clinical presentation, surgical findings, pathological evaluation, and longitudinal follow-up.
Schilddrüsenerkrankungen sind in Europa von hoher Relevanz, und obwohl Jodmangel nach wie vor die am besten bekannte ernährungsbedingte Ursache ist, gibt es Evidenz, dass andere Mikronährstoffe – darunter Selen, Eisen, Zink und Vitamin D – die Schilddrüsenfunktion beeinflussen. Sowohl ein Mangel als auch ein Überschuss können die Hormonsynthese, die Immunregulation und damit die Therapieergebnisse beeinträchtigen. Ernährungsgewohnheiten, insbesondere die Nichtaufnahme der relevanten Lebensmittel, das Abhandensein der angezeigten Nährstoffe in Lebensmitteln sowie der hohe Verzehr von stark verarbeiteten Lebensmitteln, können zu einer suboptimalen Mikronährstoffzufuhr beitragen. Jod ist für die Produktion von Schilddrüsenhormonen unerlässlich. Selen unterstützt die antioxidative Abwehr und den Hormonstoffwechsel, Eisen ist für die Aktivität der Schilddrüsenperoxidase erforderlich, Zink trägt zur Hormonregulation bei und Vitamin D könnte eine Rolle bei Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse spielen, obwohl die Kausalität noch unklar ist. Alle haben gemeinsam: sowohl eine zu geringe als auch eine zu hohe Zufuhr birgt gesundheitliche Risiken für die Schilddrüse. Sogenannte Antinährstoffe wie Goitrogene sind bei ausreichender Jodzufuhr im Allgemeinen unbedenklich, teilweise sogar gesundheitsförderlich, und das Wissen um die Handhabung reduziert mögliche adverse Auswirkungen. Darüber hinaus sind Wechselwirkungen zwischen Nährstoffen – insbesondere mit komplexen Lebensmitteln und Schilddrüsenarzneien wie Levothyroxin – klinisch relevant hinsichtlich Bioverfügbarkeit und erfordern Aufmerksamkeit bezüglich des Aufnahmezeitpunkts und der Zusammensetzung. Insgesamt ist die Aufrechterhaltung eines ausgeglichenen Mikronährstoffstatus hoch relevant für die Gesundheit der Schilddrüse, jedoch wird eine routinemäßige Supplementierung über bestätigte Mangelzustände hinaus nicht durch Evidenz gestützt. Regelmäßige Routinekontrollen können helfen, einen Mangel frühzeitig zu erkennen und zu behandeln und bestimmten Schilddrüsenerkrankungen vorzubeugen.
Die neue stadienbasierte Klassifizierung des Typ-1-Diabetes (T1D) eröffnet neue Chancen für Früherkennung, Prävention und individualisierte Betreuung. Ein T1D-Screening erlaubt es, Personen mit T1D-Frühstadien zu identifizieren und dadurch sowohl die diabetische Ketoazidose-Rate bei T1D-Erstmanifestation zu reduzieren und Betroffene früher auf das Auftreten einer T1D-Erkrankung vorzubereiten, als auch Menschen geeigneten Immuntherapien zuzuführen und dadurch symptomatische Stadien hinauszuzögern, im besten Falls sogar zu vermeiden. Im folgenden Artikel werden die weltweit bereits laufenden Screeningprogramme vorgestellt, ein Überblick über die verschiedenen Autoantikörper-Messmethoden gegeben und der Status quo zu Screening auf Typ-1-Diabetes in Österreich dargestellt.
Several medications can negatively affect bone metabolism, causing osteoporosis and leading to an increased risk of fractures. They can have direct effects on osteoblasts and osteoclasts, ultimately resulting in bone mineral loss. The following indirect mechanisms can also trigger bone mineral loss and an increased risk of fractures: disturbances in calcium/vitamin D metabolism with secondary hyperparathyroidism, the development of hypogonadism, or disturbances in phosphate metabolism with subsequent osteomalacia. This review describes a selection of medications that have a negative effect on bone: glucocorticoids, anticoagulants (heparin, vitamin K antagonists), antidepressants, neuroleptics, methotrexate, and intravenous iron therapy. This list is not exhaustive; other medications may also be toxic to bone. The most clinically relevant bone damage is caused by systemic glucocorticoid therapy. Drug-induced bone damage is particularly relevant in older individuals, especially those with potential postmenopausal or age-related osteoporosis, and often involves a combination of several bone-toxic medications. Therefore, bone health should be considered when using potentially bone-damaging drugs for extended periods. An osteological evaluation, including laboratory tests and fracture risk assessment (FRAX), is recommended, and the use of less bone-toxic medications should also be considered. If necessary, guideline-based osteoporosis therapy should be initiated.
Verschiedene Medikamente können den Knochenstoffwechsel negativ beeinflussen, eine Osteoporose verursachen und zu einem erhöhten Frakturrisiko führen. Es kann zu direkten Auswirkungen auf Osteoblasten und Osteoklasten kommen, die letztlich zu einem Knochenmineralverlust führen. Auch indirekte Mechanismen können auslösend für Knochenmineralverlust und erhöhtes Frakturrisiko sein: Störungen im Kalzium‑/Vitamin-D-Stoffwechsel mit sekundärem Hyperparathyreoidismus, das Auftreten eines Hypogonadismus oder eine Störung des Phosphatstoffwechsels mit konsekutiver Osteomalazie. In dieser Übersicht wird eine Auswahl von Medikamenten beschrieben, die einen negativen Effekt auf den Knochen haben: Glukokortikoide, Antikoagulanzien (Heparin, Vitamin-K-Antagonisten), Antidepressiva, Neuroleptika, Methotrexat und intravenöse Eisentherapie. Die Auswahl ist nicht vollständig, auch weitere Medikamente können knochentoxisch sein. Die klinisch relevanteste Knochenschädigung erfolgt durch eine systemische Glukokortikoidtherapie. Insbesondere bei älteren Personen, die möglicherweise eine postmenopausale oder altersbedingte Osteoporose haben, ist eine medikamentös verursachte Knochenschädigung besonders relevant, oft besteht auch eine Kombination mehrerer knochentoxischer Medikamente. Bei Anwendung von potenziell knochenschädigenden Medikamenten über längere Zeit sollte daher auch die Knochengesundheit berücksichtigt werden. Eine osteologische Abklärung mit Labor und Frakturrisikoermittlung (FRAX – Fracture Risk Assessmant Tool) wird empfohlen, auch der Einsatz weniger knochentoxischer Medikamente sollte überlegt werden. Gegebenenfalls muss eine leitliniengerechte Osteoporosetherapie erfolgen.
Incretin-based therapies represent highly effective treatments that, in addition to promoting substantial weight loss and improving glycemic control, provide numerous other cardiometabolic benefits. As a result, associated comorbidities can be positively influenced and morbidity as well as mortality can be reduced. Data from animal studies are not directly transferable to humans, and the healthy thyroid does not constitute a target for incretin therapy in humans. Treatment with incretin-based therapies is not associated with clinically relevant increases in calcitonin. Current evidence does not support a causal relationship between incretin therapy and the risk of thyroid cancer in humans. Furthermore, the absolute risk of thyroid cancer is low and is outweighed by the expected benefits of such pharmacotherapy, particularly in patients with high cardiometabolic risk. Incretin therapy should, however, be avoided in individuals with a personal or family history of medullary thyroid carcinoma or multiple endocrine neoplasia type 2. Routine monitoring of calcitonin is not recommended.
Thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis is a rare but potentially life-threatening complication of hyperthyroidism, characterized by sudden episodes of reversible muscle weakness due to an intracellular shift of potassium. Although predominantly affecting young Asian males, it often represents the initial presentation of previously undiagnosed thyrotoxicosis. The case of a young Chinese male presenting with thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis as the initial manifestation of Graves’ disease is reported. A 28-year-old Chinese male patient presented with acute flaccid tetraparesis and sinus tachycardia. Neurological examination revealed reduced muscle strength, weak reflexes, and negative pyramidal signs. Laboratory investigations showed severe hypokalemia (1.9 mmol/L), suppressed thyroid-stimulating hormone (< 0.01 mU/L), and significantly elevated thyroid hormone levels. The patient received potassium supplementation and antithyroid treatment with thiamazole, sodium perchlorate, and propranolol. Within 24 h, potassium levels normalized and motor function nearly fully recovered. Thyroid sonography revealed increased vascularization, and positive TSH receptor antibodies confirmed the diagnosis of Graves’ disease. The patient remains under regular follow-up with ongoing antithyroid therapy. This case highlights the importance of early recognition of thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis, particularly in young men of Asian descent. It may represent the first and most dramatic presentation of previously undiagnosed Graves’ disease. Prompt diagnosis and appropriate management can lead to rapid and complete recovery, underscoring the time-dependent nature of treatment success.
Intestinal health plays a crucial role in overall wellbeing, a fact that has been recognized for centuries. Only with the widespread use of molecular biological techniques has it become possible to examine the precise composition and interactions of the community of microorganisms in the intestine (microbiota) in both healthy and diseased individuals in greater detail. Numerous studies report disease-associated changes in the microbiome (dysbiosis) and investigate approaches to restore the altered microbiome. This review presents analytical methods for determining the composition and function of a healthy gut microbiome, with a particular focus on autoimmune diseases of the thyroid gland and thyroid cancers. Furthermore, it summarizes the results of adjuvant treatments of these thyroid diseases with probiotics and synbiotics. However, the available data show only partial positive effects of the probiotics used, so a general recommendation for their routine use as adjuvant therapy cannot currently be made.
We report the rare case of a 56-year-old woman with Graves' disease who developed severe hypercalcemia and high bone turnover. The patient presented with weight loss, fatigue, nausea, and elevated liver enzymes, which at first pointed to a possible malignant or paraneoplastic condition. Blood tests confirmed thyrotoxicosis and positive TSH receptor antibodies, establishing the diagnosis of Graves' disease. The patient's calcium level was high, at 3.08 mmol/L, while parathyroid hormone was low, at 0.95 pmol/L, which ruled out primary hyperparathyroidism as a cause of hypercalcemia. As some tumor markers were slightly elevated and serum electrophoresis showed hypergammaglobulinemia, several causes of hypercalcemia were possible. Further investigations, including imaging studies, revealed no signs of a malignant disease. After treatment with thiamazole, beta-blocker, and fluid replacement, calcium, bone turnover markers, and thyroid hormones returned to normal, and clinical symptoms improved. Consequently, the hypercalcemia was explained by excessive thyroid function increasing bone turnover (high bone turnover) and, consecutively, also calcium levels.
Introduction: Cowden syndrome (CS) is a tumor predisposition syndrome caused by mutations of the PTEN gene associated with malignancies of the breast, thyroid, endometrium, colon, and kidney. Ovarian tumors are rare, particularly in small children. Case presentation: We report on a 4.3-year-old girl first seen in an external hospital who presented with premature thelarche, pubarche, accelerated growth, advanced bone age, and slight clitoral hypertrophy. Testosterone (1.58 ng/ml), androstenedione (1.24 ng/ml), and estradiol (18 pg/ml) were markedly elevated and gonadotropins suppressed. Imaging studies were inconspicuous except for increased left ovarian size. Throughout follow-up over nine months which fell within the COVID-19-pandemic and associated restrictions due to several lockdowns, hormone levels dropped continuously to prepubertal levels. After contacting our clinic for expert advice, additional MRI-imaging of the pelvis was arranged, which showed a solid mass in the left adnexal area that was surgically removed. Histologically, a mixed germ cell tumor with dysgerminoma and mature teratoma components was found. Eventually, the presence of other clinical abnormalities such as lipoma, keratosis pilaris, and macrocephaly led to the suspicion of CS, which was verified genetically. Conclusion: We observed an initially hormonally active mixed germ cell tumor of the ovary with dysgerminoma and mature teratoma parts in a young girl with CS gradually losing hormonal activity over time. We hypothesize that an originally present gonadoblastoma burnt out and was overgrown by dysgerminoma.
Adrenal incidentalomas are detected in about 1.4-7% of adults in CT or MRI scans. In all adrenal incidentalomas >= 1 cm, the risk of malignancy must be assessed and biochemical workup performed, including a 1 mg dexamethasone suppression test. In the case of post-dexamethasone serum cortisol levels >50 nmol/l (>1.8 mu g/dl), adrenocorticotropic hormone (ACTH) independency, and lack of typical signs of Cushing's syndrome, mild autonomous cortisol secretion (MACS) is diagnosed. Patients with MACS have a reduced quality of life as well as a higher risk of sleep disturbances, psychiatric comorbidities, and bone fractures. Above all, however, affected patients have an increased cardiovascular risk due to the development of diabetes, arterial hypertension, and dyslipidemia; they thus have higher cardiovascular mortality rates. Without accompanying comorbidities, a conservative treatment approach is feasible with annual follow-up evaluation of blood pressure, HbA1c, low-(LDL) and high-density lipoprotein (HDL) cholesterol, triglycerides, and bodyweight. Patients with unilateral adenomas and potentially cortisol-associated comorbidities that are progressive, difficult to control, associated with inadequate-for-age end organ damage, or are multiple should be referred for adrenalectomy. About 50% of patients develop adrenal insufficiency postoperatively, which is why biochemical testing of cortisol and/or ACTH stimulation is necessary. Until adrenal insufficiency has been excluded, cortisol replacement with hydrocortisone is paramount. If adrenal insufficiency is confirmed, continuation of cortisol replacement and regular endocrine follow-up until recovery of the pituitary-adrenal axis are warranted.
Das Cowden-Syndrom (CS) ist ein Tumorprädispositionssyndrom, das durch Mutationen des PTEN-Gens verursacht wird und mit bösartigen Tumoren insbesondere der Brust, der Schilddrüse, des Endometriums, des Kolons und der Niere assoziiert ist. Ovarialtumoren sind selten, insbesondere bei kleinen Kindern. Wir berichten über ein 4,3-jähriges Mädchen, das erstmalig in einem auswärtigen Krankenhaus vorgestellt wurde und eine vorzeitige Thelarche, Pubarche, ein beschleunigtes Wachstum, ein fortgeschrittenes Knochenalter sowie eine leichte Klitorishypertrophie aufwies. Testosteron (1,58 ng/ml), Androstendion (1,24 ng/ml) und Östradiol (18 pg/ml) waren deutlich erhöht und die Gonadotropine unterdrückt. Bildgebende Untersuchungen waren unauffällig, mit Ausnahme einer Vergrößerung des linken Eierstocks. Während der neunmonatigen Nachbeobachtungszeit, die in die Zeit der COVID-Pandemie mit Einschränkungen durch mehrere Lock-Downs fiel, sanken die Hormonspiegel kontinuierlich auf präpubertäre Werte. Nach Kontaktaufnahme mit unserer Klinik wurde eine ergänzende MRT-Bildgebung des Beckens in die Wege geleitet, die eine solide Raumforderung im linken Adnexbereich zeigte, woraufhin eine operative Entfernung erfolgte. Histologisch wurde ein gemischter Keimzelltumor mit Dysgerminom- und reifen Teratomkomponenten festgestellt. Schließlich führte das Vorliegen weiterer klinischer Auffälligkeiten wie Lipom, Keratosis pilaris und Makrozephalie zum Verdacht auf CS, der genetisch bestätigt wurde. Wir beobachteten bei einem jungen Mädchen mit CS einen initial hormonell aktiven gemischten Keimzelltumor des Eierstocks mit Dysgerminom- und reifen Teratomanteilen, der im Laufe der Zeit allmählich seine hormonelle Aktivität verlor. Wir vermuten, dass ein ursprünglich vorhandenes Gonadoblastom ausgebrannt und vom Dysgerminom überwuchert wurde.
Intestinale Gesundheit spielt eine entscheidende Rolle für das allgemeine Wohlbefinden und ist seit Jahrhunderten bekannt. Erst mit dem breiten Einsatz molekularbiologischer Techniken konnten die genaue Zusammensetzung und das Zusammenspiel der Mikroorganismengemeinschaften im Darm (Mikrobiota) bei gesunden und kranken Personen detaillierter untersucht werden. Viele Studien berichten über krankheitsassoziierte Veränderungen des Mikrobioms (Dysbiose) und untersuchen Ansätze, um ein gestörtes Mikrobiom zu normalisieren. Diese Übersicht stellt analytische Methoden zur Erfassung der Zusammensetzung und Funktion eines gesunden Darmmikrobioms vor, insbesondere im Kontext von Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse und Schilddrüsenkarzinomen. Zudem werden die Ergebnisse von adjuvanten Behandlungen dieser Erkrankungen mit Probiotika und Synbiotika zusammengefasst. Die verfügbaren Daten zeigen jedoch nur teilweise positive Effekte der eingesetzten Probiotika, sodass derzeit keine generelle Empfehlung für deren routinemäßigen Einsatz als unterstützende Therapie gegeben werden kann.
