Introduction Immunoassays for amphetamines are prone to cross-reactivity with various non-stimulant medications due to structural mimicry. Identifying these interferents is critical for accurate forensic and clinical interpretations. While several medications are known to trigger false-positive results for amphetamines, nicardipine has not been previously documented as a source of interference. This report details a case of nicardipine-induced analytical interference in a post-mortem context. Materials and method Toxicological investigation was performed following the sudden cardiac death of a 51-year-old female managed with nicardipine for hypertension. Initial screening of cardiac blood was conducted using a Viva-E® automated analyser utilizing the Enzyme Multiplied Immunoassay Technique. Results were subsequently verified via Gas Chromatography-Mass Spectrometry following liquid-liquid extraction and chemical derivatization. Results The EMIT analysis of the cardiac blood yielded a presumptive positive for amphetamines at a concentration of 485ng/mL, while all other screened substance classes remained below the limit of quantification. Subsequent confirmatory analysis using Gas Chromatography-Mass Spectrometry definitively ruled out the presence of amphetamine and its derivatives. Conclusion This case identifies nicardipine as a novel interferent in amphetamine immunoassays, expanding the known list of cardiovascular medications – such as labetalol and metoprolol – prone to analytical cross-reactivity. It underscores the necessity of a thorough anamnesis and the imperative use of gold-standard chromatography methods to ensure diagnostic and legal accuracy in forensic practice.
Organochlorine pesticides (OCPs) and polychlorinated biphenyls (PCBs) are persistent organic pollutants classified as endocrine disruptors and probable or known human carcinogens. Their transfer through the food chain via animal lipid matrices represents a chronic dietary exposure pathway of concern, particularly for infants and young children. The aim of this study was to assess the human toxicological risk associated with raw goat milk consumption in northern Morocco, by quantifying OCP and PCB residues and estimating dietary exposure. Eighty raw goat milk samples were collected from eight areas of northern Morocco and analyzed by gas chromatography with electron capture detection (GC-ECD) after Florisil clean-up. Health risk assessment was conducted using a deterministic approach (EFSA/US-EPA), including estimated daily intake (EDI), hazard quotient (HQ), and incremental lifetime cancer risk (ILCR) for adults and children. Hexachlorobenzene, aldrin, dieldrin and lindane were not detected. Heptachlor was found in all areas (mean≈2.4×10–4mg/kg lipid), and DDT and its metabolites were detected sporadically. Aroclor 1260 was present in 100% of samples (0.03–0.32mg/kg lipid), with one sample exceeding the Codex/WHO MRL of 0.2mg/kg. For children, the HQ for Aroclor 1260 reached 5.2 and the ILCR 2.1×10–4, exceeding the toxicological concern threshold (HQ>1) and approaching the upper bound of the US-EPA acceptable cancer risk range (10–6–10–4), respectively. The conservative estimated weekly TEQ intake derived from dioxin-like congeners of Aroclor 1260 also exceeded the EFSA 2018 TWI of 2pg TEQ/kg bw/week in children. These findings indicate a non-negligible toxicological risk for children consuming raw goat milk in some areas of northern Morocco and highlight the need to integrate dietary POP surveillance into the national toxicovigilance system.
Introduction Cocaine poisoning is a well-known cause of systemic toxicity, primarily mediated through intense sympathetic stimulation, vasoconstriction and direct cellular injury. Although rhabdomyolysis and acute kidney injury are recognized complications, severe persistent multiorgan failure and acute pancreatitis remain rare. Case report We report the case of a 29-year old man with a history of chronic cocaine use who was admitted after loss of consciousness following heavy cocaine consumption. He developed severe rhabdomyolysis with creatine kinase levels exceeding 10,000IU/L, acute kidney injury requiring prolonged hemodialysis, marked hepatic cytolysis, and grade E acute pancreatitis confirmed by computed tomography. Despite aggressive supportive management, renal failure and rhabdomyolysis persisted for several weeks, necessitating repeated dialysis sessions. No alternative etiology was identified. Discussion Cocaine toxicity can result in severe systemic complications through intense vasoconstriction, prothrombotic effects, and direct cellular toxicity. While cardiovascular and neurological complications are well described, persistent multiorgan failure and severe acute pancreatitis remain rare and underrecognized manifestations. This case shows that cocaine overdose has the potential to cause prolonged and persistent life-threatening organ dysfunction, possibly exacerbated by chronic exposure and poly substance abuse. This kind of presentation is often challenging to manage and leads to prolonged hospital stay. Early recognition of uncommon complications and adapted supportive management are necessary to improve outcomes.
Purpose To establish a UPLC-MS/MS method for the simultaneous determination of chlorpheniramine (CPM) and its metabolites, desmethylchlorpheniramine (DCPM) and didesmethylchlorpheniramine (DDCPM), in blood and saliva, and to evaluate the feasibility of using saliva as an alternative biological matrix for CPM exposure assessment. Methods A UPLC-MS/MS method was established for the simultaneous determination of CPM, DCPM, and DDCPM in blood and saliva. Mobile phase A consisted of water and mobile phase B consisted of acetonitrile. After comparing eight extraction solvents, dichloromethane–acetonitrile (1:1, v/v) was selected for liquid–liquid extraction. An aliquot of 0.1mL of sample was mixed with internal standard and extraction solvent, vortexed, and centrifuged. The supernatant was filtered, and 5μL was injected for analysis. Six healthy volunteers received a single oral dose of 8mg CPM capsules. Blood and saliva samples were collected simultaneously at predetermined time points after administration, and saliva sampling continued until 18 days after the initial 48h period. Pearson correlation analysis was performed using SPSS 27.0 (α=0.05), the saliva-to-blood concentration ratio (S/P) was directly calculated, and pharmacokinetic parameters were calculated using DAS 2.0 software. Results The established UPLC-MS/MS method enabled simultaneous qualitative and quantitative analysis of CPM and its metabolites in blood and saliva, with method validation results meeting all acceptance criteria. After a single oral dose of 8mg CPM, the elimination half-life (t1/2) of CPM in saliva was (81.4±21.9) h and the time to peak concentration (Tmax) was (5.06±1.82) h; in blood, t1/2 was (35.8±17.4) h and Tmax was (2.13±0.58) h. For DCPM, t1/2 in saliva was (54.3±43.0) h and Tmax was (52.8±9.60) h; in blood, t1/2 was (19.0±5.54) h and Tmax was (48.12±1.62) h. The concentration range of DDCPM was 1.02–2.86ng/mL in blood and 1.00–1.53ng/mL in saliva. CPM concentrations in saliva and blood showed a positive correlation across all time points (r=0.848±0.09, P<0.05), and the concentration–time profiles also demonstrated a significant positive correlation (r=0.778±0.091, P<0.05). The S/P ratio was 2.38±0.98. Conclusions This study systematically elucidates, for the first time, the pharmacokinetic characteristics of CPM and its metabolites in saliva, demonstrating a strong positive correlation between salivary and blood CPM concentrations and a longer detection window in saliva. Saliva can serve as a non-invasive alternative matrix for CPM exposure assessment, providing a new technical approach and scientific basis for poisoning diagnosis in children and adults, therapeutic drug monitoring, and forensic toxicology analysis.
In a chemical event, decontamination prevents toxic effects and contamination transfer (secondary exposure). In case of contamination by a persistent agent, emergency decontamination is followed by a thorough decontamination. Careful undressing allows contaminated clothing to be removed, thereby removing a significant portion of the chemical. Except for contamination by a corrosive agent, which requires urgent aqueous decontamination after clothing removal, emergency decontamination is usually not performed with showers. If dedicated manufactured means are unavailable, improvised non-aqueous decontamination can be performed immediately after exposure. The choice should primarily go to absorbent materials, if possible non-powdery ones, to limit secondary dispersion of contaminated particles or fibers. The supposed most effective materials are sanitary or incontinence protection products, baby diapers, absorbent bandages, paper towels, tissues, toilet papers, cotton balls, and cotton fabric. Using uncontaminated soil should be considered as the last resort. Blotting for 10 seconds, followed by wiping for 10 seconds, seems to be a good compromise. Based on the limited available studies, non-aqueous decontamination appears to be at least as effective as aqueous decontamination, especially when dealing with liquid contaminants that are not or only slightly soluble in water. The effectiveness of these approaches depends on the physicochemical properties of the agent, its state (less effective for particles), the amount deposited, the time between exposure and decontamination, the duration of the decontamination process, and the anatomical site involved. (c) 2025 Societe Franc & cedil;aise de Toxicologie Analytique. Published by Elsevier Masson SAS. All rights are reserved, including those for text and data mining, AI training, and similar technologies.
Background. - Electronic cigarette use is increasing among young people and raises public health and regulatory concerns in Morocco. Objective. - To assess e-cigarette use among youth in the Rabat region, describe access channels (in-store/online), user profiles and motivations, and explore perceptions and self-reported health effects. Methods. - Cross-sectional descriptive survey conducted from December 2024 to January 2025 using an anonymous questionnaire administered in public places and online among youth in the Rabat region. Results. - Of 150 respondents, 88.0% had ever used e-cigarettes. Participants were mostly male (55.3%), aged 18-23 years (68.7%), and students (85.3%). Access occurred mainly through specialized stores (78.0%) and online (17.4%). Curiosity (48.9%) and flavored products- especially fruity flavors -were primary drivers. Rechargeable devices and fruity flavors predominated. Although 70% had attempted to quit smoking/vaping, e-cigarettes were not perceived as a cessation aid. Conclusions. - Findings highlight easy access to e-cigarettes among youth in Rabat (specialty shops and online sales) and questionable perceptions of safety. Pharmacists are obligated to raise awareness and inform about health effects and to guide users toward evidence-based cessation strategies. Stronger regulation is recommended (minimum age, online sales controls, flavor and advertising restrictions) to curb initiation among youth. (c) 2026 Societe Francaise de Toxicologie Analytique. Published by Elsevier Masson SAS. All rights are reserved, including those for text and data mining, AI training, and similar technologies.
Introduction. Hookah smoking, an ancestral practice of consuming flavored tobacco, has gra-dually evolved into a widespread social culture worldwide. Despite its appeal and increasing popularity, its use has raised major public health concerns. Objectives. This study aimed to determine the prevalence of hookah use among students of the Faculty of Medicine and Pharmacy in Morocco and to assess their level of knowledge regarding the associated health risks. Materials and methods. A cross-sectional descriptive study was conducted over nine months, from January to September 2023, among students aged 18 to 32 years, using an online ques-tionnaire distributed via Google Forms. Results. The survey revealed a high prevalence of hookah use among students (46 out of 160, representing 28.75%). The majority of smokers were male (80%) and belonged to the 24-26 age group (41%). Most reported smoking in the company of friends (89%) and had their first experience between the ages of 19 and 21 (39%). Sessions typically lasted 10 to 30 mins (61%), and only 20% reported daily consumption. The most common substances added to the water were alcohol (35%) and milk (13%). To achieve stronger effects, 11% reported adding cannabis and 6% tetrahydrocannabinol (THC). A large proportion of smokers (78%) expressed willingness to receive advice on quitting this habit. Conclusion. The study highlighted the urgent need to strengthen awareness of the health risks associated with hookah smoking among medical and pharmacy students. Although some were aware of the potential harm, their tendency to continue this practice emphasized the impor-tance of targeted educational interventions to promote safer alternatives and to encourage cessation. (c) 2025 Soci & eacute;t & eacute; Fran & ccedil;aise de Toxicologie Analytique. Published by Elsevier Masson SAS. All rights are reserved, including those for text and data mining, Al training, and similar technologies.
Introduction. - Acute poisoning is a common reason for admission to intensive care. It represents a real public health problem due to the mortality and morbidity rates it causes. The aim of this study is to describe the epidemiological profile of patients suffering from acute poisoning. Patients and methods. - This is a retrospective and descriptive study covering the period from January 2009 to December 2020, including patients admitted to intensive care or emergency departments at the Angre, Cocody, and Treichville university hospitals for acute poisoning. Results. - Out of a total of 4198 admissions during the study period, 1001 patients (23.84%) were admitted for acute poisoning. The most affected age group was children aged 0-4 years (31.57%). The sex ratio was 0.84 in favor of women. The majority of poisonings occurred at home (61.53%). The circumstances of the poisoning were mostly unintentional (63.03%), and the type of toxic substance involved was predominantly industrial and/or household products (39%). More than 80% of patients showed symptoms of poisoning. The clinical symptoms observed were: gastrointestinal (25.22%), neurological (18.34%), respiratory (18.27%), skin (11.40%), and cardiovascular (9.91%). The substances used for self-medication were mainly palm oil (35.63%) and milk (9.05%). Treatment in intensive care was initially symptomatic (88.86%), then purifying or evacuating (8.45%) and finally antidotal (2.69%). The mortality rate was 4.7%. Conclusion. - This study highlighted the frequency of mortality from acute poisoning in C & ocirc;te d'Ivoire. Raising public awareness and regulating the sale of the products involved appear to be absolutely necessary for the prevention of acute poisoning. (c) 2025 SocieteFranc & cedil;aise de Toxicologie Analytique. Published by Elsevier Masson SAS. All rights are reserved, including those for text and data mining, AI training, and similar technologies.
Objective Strawberries (Fragaria×ananassa) require repeated pesticide applications due to their soft epidermis, ground level growth, short harvesting duration and higher susceptibility to insect and fungal infections. This leads to sustained occupational exposure, raising concerns for several health implications, especially in low resource agricultural countries such as Pakistan. The objective of this study was to evaluate the occupational pesticide exposure associated cytogenotoxicity among strawberry field workers. Methods A total of forty adult male human individuals were included in the study and stratified into exposed (n=20, age=34.6±7.8 years) and control (n=20, age=33.9±6.9 years) groups. Data was collected from these participants using a standardized questionnaire. Buccal epithelial cells were collected using a standardized mouthwash sampling technique within 24–48hrs of recent field activity. Cytogenotoxic outcomes were analyzed using alkaline comet and micronucleus assays. Multivariate analyses were explored using principal component analysis (PCA) and exposure associated variability was analyzed using a linear mixed effects variance partitioning model. Results The exposed group showed a significantly higher cytogenotoxicity, evidenced by higher DNA damage indices such as DNA damage class, cumulative DNA damage, percentage (%) fragmentation and genomic instability index followed by elevated micronuclei formation in comparison to the control group (P≤0.05). PCA reported a clear segregation between exposed and control groups, revealing distinct exposure driven genotoxic profile. Linear mixed effects variance partitioning model showed that nearly half of the observed variability originated from inter-individual exposure differences, confirming that the detected damage represents true biological effects rather than technical noise. Conclusion Occupational pesticide exposure induces measurable cytogenotoxic stress in strawberry field workers, highlighting the need to implement urgent biomonitoring surveillance along with strict enforcement of biopesticides and protective practices.
Introduction Olanzapine, a second-generation antipsychotic, widely used in the treatment of severe psychiatric disorders. Its use has increased in recent years, resulting in a higher incidence of both intentional and accidental overdoses. Our primary objective was to describe the clinical characteristics and management of patients with acute olanzapine mono-intoxication. We also aimed to identify predictive factors of severity. Methods A retrospective monocentric study was conducted in the emergency department (ED) of the Mahmoud Yaacoub Center for Urgent Medical Assistance over a period of five years from June 2020 to June 2025. We exclude cases of co-ingestion. We examined the association between intoxication severity and specific factors using univariate and multivariate analysis. Results A total of 62 patients (median age: 23years; range: 20–37.8) were included, with a female predominance. The median presumed ingested dose (PID) was 82.5mg [56.3–158]. Neurological symptoms included drowsiness (36%), agitation (24%), and coma (11%). Mechanical ventilation was required in 5 patients, and 19 patients were admitted to the intensive care unit. Univariate analysis identified PID with a threshold of 165mg as the optimal cutoff for predicting severe intoxication (AUC 0.913), with a sensitivity of 77.8% and specificity of 84.9%. Multivariate analysis confirmed that PID (aOR=1.22, P<0.001) was an independent predictor of severe olanzapine intoxication. Conclusion Acute olanzapine mono-intoxication predominantly manifests with neurological symptoms. We found that PID was predictive of severity, with a cutoff of 165mg for predicting severe intoxication.
Au Bénin, la qualité mycotoxinique des farines données aux nourrissons à partir de 6 mois n’est pas toujours contrôlée avant la mise sur le marché. L’objectif de cette étude était d’analyser les mycotoxines dans les farines infantiles 2e âge, fabriquées localement par une méthode de criblage. Vingt-huit (28) échantillons ont été collectés dans vingt-six (26) pharmacies de Cotonou. Quelques critères de qualité à savoir le conditionnement, l’étiquetage, certification du contrôle de qualité ont été étudiés. Le criblage des mycotoxines est fait par la méthode Elisa. Plusieurs non-conformités du conditionnement ont été observés avec ces farines. Un taux de 42,8 % de contamination des farines à l’aflatoxine B1(AFB1) a été observé avec des teneurs allant de 2,8μg/kg à 60,0μg/kg. Ce taux était de 57,1 % pour l’ochratoxine avec des teneurs comprises entre 0,1μg/kg à 2,7μg/kg. Par ailleurs, tous les échantillons contaminés par l’aflatoxine B1, d’une part, et 66,6 % de celles contaminées par l’ochratoxine A, d’autre part, avaient des concentrations qui dépassaient la limite maximale fixée par la Commission du Codex alimentarius. Une cooccurrence de l’aflatoxine B1 et de l’ochratoxine A a été observée dans 14,2 % des farines. En somme, les farines infantiles produites localement sont fortement contaminées par les mycotoxines. Le contrôle de la qualité y compris des mycotoxines de ces farines infantiles est très important pour garantir la santé des enfants. Des études complémentaires sont nécessaires pour le suivi permanent de la qualité mycotoxinique des farines infantiles commercialisées en général mais surtout celles fabriquées localement.
Objectifs Développer et évaluer une approche non ciblée intégrant un retraitement de données dédié à l’identification des nouveaux produits de synthèse (NPS) et de leurs métabolites dans des échantillons biologiques de patients.L’identification des NPS demeure un défi analytique majeur, en particulier lorsque des analyses toxicologiques sont réalisées avec peu d’éléments de contexte clinique. En outre, certains de ces composés sont présents à de très faibles concentrations dans le plasma ou l’urine, ce qui complique leur détection. Par ailleurs, plusieurs familles de NPS, dont les cannabinoïdes de synthèse (CS), présentent une métabolisation extensive conduisant à la formation de nombreux métabolites. Dans ce contexte, il est nécessaire de développer de nouvelles approches non ciblées combinant une sensibilité compatible avec les concentrations attendues dans les matrices biologiques d’intérêt et une stratégie de retraitement de données adaptée à l’identification des NPS et de leurs métabolites. Méthode Nous avons développé et évalué une stratégie d’anchor-based molecular networking (ABMN) destinée à orienter l’identification de composés inconnus, en particulier les NPS, dans un contexte d’analyse toxicologique non ciblée. À cette fin, un plasma dopé avec 122 standards représentatifs des principales familles de NPS et de drogues d’abus (Mix 122) a été préparé. Le Mix 122 et les échantillons biologiques de patients présumés intoxiqués ont été extraits conjointement selon un protocole d’extraction monophasique optimisé, puis analysés par chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse haute résolution (LC-MS/HRMS) en mode d’ionisation positive. Les données LC-MS/HRMS ont été retraitées avec MZmine 4.7, tandis que MetGem 1.5.2 et Cytoscape 3.10.0 ont été utilisés pour la construction et la visualisation des réseaux moléculaires, respectivement. La prédiction des formules brutes à partir du massif isotopique et l’annotation des spectres MS/MS inconnus ont été réalisées à l’aide de SIRIUS 6.3.3. Résultats Le réseau moléculaire construit à partir du Mix 122 a montré un regroupement cohérent des principales familles de NPS. Le workflow ABMN a ensuite été appliqué à 13 patients présumés consommateurs de NPS, permettant de prioriser et d’identifier des composés inconnus à proximité des molécules contenues dans le Mix 122 servant de « balises chimiques ». Cette approche a conduit à l’identification de benzodiazépines de synthèse, telles que le bromazolam, ainsi que de cathinones comme la bromométhcathinone ou la N-éthyl-norpentedrone dans des échantillons plasmatiques et urinaires. L’intérêt de l’ABMN pour l’identification des métabolites a également été évalué pour les cannabinoïdes de synthèse (CS) de troisième génération. À partir d’échantillons plasmatiques et urinaires provenant de 10 patients suspectés de consommation de CS, l’ABMN a permis de relier les « balises chimiques » de CS (le MDMB-4en-PINACA et le 4F-MDMB-BUTINACA) à des nœuds inconnus, identifiés comme des métabolites du 5F-MDMB-PINACA. Ces métabolites correspondaient à des formes déméthylées libres ou glucuronoconjuguées, hydroxylées, ainsi qu’à des produits issus d’une défluoration oxydative. Enfin, l’approche ABMN a montré une sensibilité suffisante pour regrouper des composés présents à 1ng/mL avec leurs balises chimiques au sein du réseau moléculaire, confirmant son intérêt pour le dépistage non ciblé de NPS à faibles concentrations. Conclusion L’approche ABMN constitue une stratégie pertinente pour anticiper l’émergence de structures non décrites à partir de nœuds de référence connus. Elle permet également l’identification de métabolites de NPS en l’absence de la molécule mère, comme observé pour les cannabinoïdes de synthèse de troisième génération. Enfin, cette approche est facilement transposable entre laboratoires et peut être mise à jour de façon dynamique en fonction de l’évolution du marché des NPS par l’ajout de nouvelles « balises chimiques » au sein du Mix.
Objectifs La lamotrigine est un traitement de première intention de l’épilepsie et du trouble bipolaire pendant la grossesse, soutenu par de nombreuses données publiées. Cela pourrait laisser penser que l’allaitement sous lamotrigine est sans risque pour l’enfant. Toutefois, les données actuellement disponibles montrent une forte variabilité interindividuelle ainsi qu’une exposition parfois importante de l’enfant, susceptible d’entraîner des effets indésirables. Une surveillance clinique attentive des enfants allaités est donc nécessaire, de même qu’un suivi rigoureux des concentrations sériques de lamotrigine, des enzymes hépatiques et/ou de la numération formule sanguine. Méthode Nous rapportons une série prospective de cinq binômes mère/enfant. Les enfants ont été exposés à la lamotrigine pendant la grossesse et puis durant l’allaitement, avec un suivi allant jusqu’à 15 mois pour le plus âgé. La durée de l’allaitement variait de 3 semaines à 4 mois. Les doses maternelles de lamotrigine allaient de 50 à 400mg/jour, prescrites pour une indication épileptique (n=3) ou psychiatrique (n=2). Résultats Les enfants ont bénéficié en moyenne de 5,2 prélèvements sanguins (intervalle : 3 à 7) au cours de leurs six premiers mois de vie : un à la naissance, reflétant l’exposition in utero, un autre un mois plus tard, puis les suivants en fonction des résultats précédents. À l’exception d’un enfant dont la mère recevait 50mg/jour, tous les enfants ont présenté, à au moins une reprise et au-delà d’un mois après la naissance, des concentrations plasmatiques de lamotrigine correspondant à des concentrations thérapeutiques chez l’adulte (1,2 à 2,9mg/L ; moyenne : 2,2mg/L). Deux enfants ont même atteint des concentrations habituellement observées chez des adultes traités pour épilepsie (2,8 et 2,9mg/L). Dans tous les cas, les concentrations plasmatiques ont diminué lors du passage à un allaitement mixte ou après réduction de la posologie maternelle. Une variabilité interindividuelle marquée a également été observée. Par exemple, un enfant âgé de cinq semaines présentait une concentration plasmatique de 2,2mg/L, alors que sa mère recevait 150mg/jour ; cette concentration est descendue à 1,6mg/L après six semaines de traitement maternel à 100mg/jour. Chez un autre enfant, âgé de deux mois, la concentration plasmatique était de 2,8mg/L pour une dose maternelle de 400mg/jour, puis a diminué à 1,2mg/L après un mois de sevrage progressif, avant de devenir indétectable un mois plus tard. Une explication pharmacocinétique à la forte exposition prolongée des très jeunes enfants est l’immaturité de la conjugaison hépatique, voie très impliquée dans le métabolisme de la lamotrigine. Aucun effet indésirable manifeste n’a toutefois été observé. Cependant, une tendance à l’hyperextension et à des mouvements de mastication a été notée chez un enfant de 10 semaines. Un autre enfant a présenté une neutropénie transitoire associée à une élévation des transaminases, sans que l’étiologie n’ait encore été formellement établie. Conclusion Bien que les effets indésirables soient rarement rapportés, la lamotrigine se caractérise par une Relative Infant Dose élevée et variable (9,2 à 18,3 %), traduisant une exposition importante de l’enfant, comme le confirme notre série de cas. Il est essentiel de préciser le moment des prélèvements en fonction de la prise maternelle et des tétées afin d’obtenir des résultats fiables. Un suivi étroit apparaît nécessaire, mais pose la question de la multiplication des prélèvements chez de très jeunes enfants. Enfin, les conséquences à long terme de l’exposition de l’enfant à un antiépileptique à des concentrations thérapeutiques demeurent inconnues.
Objectifs Rapporter un cas d’intoxication à l’héroïne ou diacétylmorphine caractérisé par la détection plasmatique de la molécule sous forme non métabolisée, fait rarement observé en pratique toxicologique chez un sujet non décédé. Cette observation conduit à reconsidérer les connaissances actuelles sur les paramètres pharmacocinétiques de l’héroïne. La détection et l’identification des molécules ont été réalisées à l’aide d’un plateau technique de pharmaco-toxicologie haute résolution, permettant une identification fiable et précise. Méthode Un patient de 44 ans, avec des antécédents de toxicomanie à l’héroïne par voie intra-nasale, sous traitement de substitution aux opiacés par méthadone, est amené aux urgences pour suspicion d’intoxication aux opiacés. L’examen clinique retrouve un myosis serré bilatéral associé à des épisodes de désaturation. Une oxygénothérapie et une administration de naloxone sont initiées. Devant une évolution neurologique défavorable avec récidive d’épisodes de désaturation, le patient est transféré en réanimation. Un prélèvement sanguin sur héparinate de lithium est réalisé dès l’admission pour la réalisation d’un screening toxicologique plasmatique par UHPLC-HRMS, il permet également le dosage des opiacés par dilution isotopique à l’aide d’étalons internes deutérés. Un dosage de la méthadone plasmatique a été effectué par UHPLC-MS/MS. Ces analyses comportent une étape d’extraction en ligne sur colonne OASIS HLB (Waters) suivie d’une séparation chromatographique sur colonne ACQUITY HSS C18 (Waters). L’acquisition des données est réalisée à l’aide d’un Q Exactive Focus (Thermo Scientific) pour les screenings et d’un TSQ Altis Plus (Thermo Scientific) pour les dosages. L’éthanolémie a été déterminée par méthode enzymatique (Cobas pro, Roche). Résultats Le screening toxicologique met en évidence la présence d’héroïne à 1,65μg/L, associée à ses métabolites : 6-monoacétylmorphine (6-MAM) à 2,9μg/L, morphine à 34,6μg/L, morphine-3-glucuronide à 753,6μg/L et morphine-6-glucuronide à 122,7μg/L. Des alcaloïdes de l’opium, impuretés de synthèse, ont également été identifiés : codéine à 5,6μg/L et métabolites, noscapine et papavérine. La méthadone et son métabolite, l’EDDP, sont mis en évidence lors du screening toxicologique, puis quantifiés avec des concentrations respectives de 242,9μg/L et 39,3μg/L. Le screening révèle également la présence de paracétamol, d’alprazolam, de cétirizine et de zopiclone. L’éthanolémie a été mesurée à 0,28g/L. Conclusion La co-consommation d’héroïne et de méthadone, agonistes des récepteurs opioïdes μ, majore le risque de dépression respiratoire, potentialisée par la présence de benzodiazépine et d’alcool éthylique, expliquant un coma sévère malgré l’administration de naloxone, d’évolution favorable après 48heures. Outre la présence de diacétylmorphine, la détection de la 6-MAM, d’alcaloïdes de l’opium, associée à un rapport morphine/codéine d’environ 6, confirme l’usage d’héroïne de rue. Cependant, la détection plasmatique de diacétylmorphine sous forme inchangée est peu fréquente et questionne sur les données pharmacocinétiques classiquement admises pour l’héroïne consommée par voie intranasale. Ces études reposent sur des méthodes analytiques en GC-MS et rapportent une demi-vie d’élimination d’environ 5minutes [Cone, J Anal Toxicol, 1993, 17(6), 327–337 ; Skopp, J Anal Toxicol, 1997, 21(2), 105–114]. Une étude pharmacocinétique plus récente, utilisant la LC-MS/MS, suggère une demi-vie d’élimination plus longue, moyenne de 17minutes [Guessoum, CNS Drugs, 2025, 39(8), 807–817]. Toutefois, cette étude a été conduite avec des doses très élevées (dose moyenne de 346mg), soit plus de 30 fois supérieures à celles utilisées dans les études antérieures, pouvant entraîner une saturation de l’absorption nasale et un retard de l’absorption systémique, selon les auteurs. Par ailleurs, l’utilisation en pratique courante de techniques analytiques spectrales en haute résolution, telles que la UHPLC-HRMS, offrent une sensibilité accrue par rapport aux méthodes historiques, et associées à un prélèvement plasmatique réalisé précocement après la prise, peuvent contribuer à expliquer la détection plasmatique de l’héroïne sous forme inchangée.
Objectifs Nous rapportons le cas d’une intoxication volontaire massive au difénoconazole, un antifongique triazolé utilisé en agriculture. L’objectif est de décrire la clinique de l’intoxication, et d’étudier la pharmacocinétique et le métabolisme, inconnus chez l’Homme. Cas : une agricultrice de 56 ans est découverte inanimée à son domicile, près d’un bidon vide de DYNALI® contenant 60g de difénoconazole dans du N,N-Dimethyllactamide, et un agent de dispersion. À la prise en charge, elle présente un coma calme, un état de choc, une polypnée, une acidose lactique. Elle est admise en réanimation en état de défaillance multiviscérale avec une insuffisance rénale anurique associée. Elle est sédatée, intubée, ventilée ; elle nécessitera une épuration extra-rénale (EER) et un support hémodynamique par noradrénaline. Un bilan toxicologique identifie formellement le difénoconazole dans le sang et les urines, ainsi que de faibles quantités de ses traitements connus (loxapine, olanzapine, bisoprolol, spironolactone, ramipril). L’évolution est favorable avec sevrage des amines à j3, arrêt de l’EER à j4 et réveil spontané à j5. Une pneumopathie d’inhalation motivera un traitement antibiotique jusqu’à j15 et un support ventilatoire jusqu’à j20. Elle présentera également une pancréatite aiguë grave à j10 dont l’origine toxique est soupçonnée. Méthode Des prélèvements sanguins ont été effectués quotidiennement pendant 23jours pour décrire l’évolution des concentrations, ainsi qu’un prélèvement urinaire initial pour étude des métabolites. Pour l’étude de la pharmacocinétique, une méthode de dosage du difénoconazole et de l’OH-difénoconazole a été développée et validée en chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse en tandem (Xevo TQ-XS, Waters). L’étude des métabolites du difénoconazole s’est appuyée sur une approche expérimentale systématique en utilisant la spectrométrie de masse haute résolution (9030, Shimadzu). Les 55 principales biotransformations de phase I et II connues chez l’Homme ont été appliquées à 9 précurseurs potentiels issus de la dégradation in vivo du difenoconazole. Ces 495 candidats ont été utilisés pour calculer la masse exacte théorique de chaque métabolite potentiel. Une acquisition en mode DIA a permis d’identifier les métabolites réellement présents dans les échantillons, par leur masse précise, leur massif isotopique et le profil de fragmentation attendu. Résultats Le dosage du difénoconazole et de l’OH-difénoconazole a été effectué par simple précipitation des échantillons, centrifugation et injection du surnageant ; la gamme d’étalonnage en 9 points s’étendait entre 10 et 10 000ng/mL. L’itraconazole-D4 et l’OH-itraconazole-D4 ont été utilisés comme étalons internes. Les concentrations plasmatiques de difénoconazole et OH-difénoconazole étaient comprises entre 4384 et 21ng/mL et entre 229ng/mL et 5ng/mL, respectivement. Le ratio métabolite/parent était compris entre 0,009 et 0,58. Les concentrations des deux molécules présentaient des rebonds réguliers indiquant vraisemblablement l’existence d’un cycle entérohépatique (décrit chez l’animal). Ces rebonds des concentrations avaient lieu à distance de l’EER, excluant une redistribution post-dialyse. La demi-vie terminale était estimée à 53h. La recherche des candidats métabolites dans les urines (traitées et non traitées par bêta-glucuronidase) a permis d’identifier 7 métabolites majoritaires de phase II : 4 métabolites glucuronoconjugués et 3 métabolites sulfonoconjugués. Conclusion À notre connaissance, il s’agit du seul cas décrit d’intoxication massive au difénoconazole. Ce cas apporte donc des données cliniques, toxicocinétiques et métaboliques originales sur le difénoconazole et souligne l’intérêt d’un suivi biologique prolongé pour mieux comprendre les mécanismes d’élimination en contexte d’intoxication sévère. Par ailleurs, nous validons ici une approche pragmatique d’étude des métabolites ne faisant pas appel aux réseaux moléculaires. Dans un second temps, une étude similaire sera menée sur le cyflufénamide, anticholinestérasique présent dans le DYNALI®. Idéalement, une comparaison de nos résultats à une approche par réseau moléculaire complèterait l’étude métabolique.
Introduction Les cas de soumission chimique, définis comme l’administration à l’insu ou sous contrainte d’une substance psychoactive dans le but de commettre un délit ou un crime, augmentent en France. La littérature scientifique rapporte principalement l’implication de benzodiazépines, d’antihistaminiques, d’opioïdes ou d’antidépresseurs. Cependant, certaines molécules moins fréquentes ou inattendues peuvent également être détectées. Description du cas Une femme de 31 ans aurait été droguée au domicile d’une connaissance. Après une soirée, le jeune homme l’invite chez lui et la contraint à fumer un joint. Elle présente ensuite une amnésie rétrograde pour le reste de la nuit, hormis un réveil au cours duquel elle constate un viol. La victime consomme de l’alcool de manière régulière, nie l’usage de stupéfiant et suit des traitements médicamenteux : alprazolam occasionnellement avant les faits ; morphine, cyamémazine, néfopam, tramadol, codéine et paracétamol depuis. Seuls trois prélèvements de cheveux (blonds, orientés,>10cm) ont été réalisés 45jours après les faits. Méthode Les cheveux ont été analysés par LC-HRMS et UPLC-MS/MS ; les cannabinoïdes ont été recherchés par GC-MS. Résultats et discussion Ont été détectés dans les cheveux : alprazolam (0,8pg/mg), cyamémazine (3,5pg/mg), cocaïne (315pg/mg), benzoylecgonine (117pg/mg), métoclopramide (49pg/mg), morphine (19pg/mg), néfopam (105pg/mg), et tramadol (<100pg/mg). La plupart des résultats reflètent les traitements déclarés. La présence de cocaïne et de métoclopramide interpelle, la victime niant l’usage de stupéfiants. La concentration capillaire de cocaïne suggère une exposition unique, tandis que l’interprétation du métoclopramide reste incertaine. Conclusion Ce cas souligne la nécessité d’analyses larges en soumission chimique, car les substances administrées ne sont pas toujours sédatives et peuvent être stimulantes.
Objectif Déterminer le lien potentiel entre un décès des suites d’une défaillance cardiaque aiguë et la présence de trois cannabinoïdes dans les échantillons biologiques. Méthode Un homme de 27 ans, sans traitement connu, a été retrouvé décédé à son domicile avec plusieurs sachets contenant de l’herbe. Ces produits testés par les forces de l’ordre grâce à des kits de détection des stupéfiants sont revenus positifs cannabis (Δ9-THC). Dans le temps de l’autopsie, les échantillons suivants ont été prélevés : sang périphérique (SP), sang cardiaque (SC), urine, bile, liquide gastrique (LG), humeur vitrée (HV). Un dépistage immunologique urinaire a été effectué pour détecter les amphétaminiques, cocaïniques, opiacés et cannabinoïdes. La quantification des cannabinoïdes a été réalisée par GC-MS/MS dans le SP et l’urine par une technique validée (Bottinelli et al., Rapid Commun Mass Spectrom 2024;38). La recherche de volatils a été effectuée sur le SP par HS-GC-FID. Un criblage large a été réalisé sur SP, SC et LG par GC-MS et UHPLC-UV/MS. La quantification de l’éthylglucuronide a été effectuée par GC-MS/MS sur le SP. Le laboratoire n’a pas été destinataire des produits retrouvés. Résultats Les premières constatations autopsiques ont conclu à une défaillance cardiaque aiguë d’origine indéterminée. Les analyses toxicologiques n’ont mis en évidence aucune molécule médicamenteuse. La recherche d’éthanol s’est révélée positive avec un taux mesuré à 0,22g/L. L’éthylglucuronide a été quantifié à 1,28μg/mL. Le dépistage urinaire des stupéfiants est revenu négatif. Compte-tenu des éléments d’enquête un dosage spécifique des cannabinoïdes a été réalisé. Cela a permis de caractériser le THC-COOH et le 7-COOH-CBD à des valeurs respectives de 5,29 et 8,63ng/mL dans l’urine. Dans le sang, le Δ9-THC et ses métabolites le 11-OH-THC et le THC-COOH ont été dosés à des concentrations de 0,75 ; 0,42 et 0,70ng/mL, respectivement. Le cannabidiol (CBD) et ses métabolites le 7-OH-CBD et le 7-COOH-CBD ont été respectivement quantifiés à 0,99 ; 0,48 et 2,99ng/mL. Enfin, les isomères de l’hexahydrocannabinol, les (9R)-HHC et (9S)-HHC, ont été respectivement dosés à 0,60 et 0,62ng/mL. Discussion Les résultats mettent en évidence des consommations d’éthanol et de cannabinoïdes dans les heures précédant le décès. Les rapports de concentration [THC]/[CBD] dans le sang et [THC-COOH]/[CBD-COOH] dans l’urine sont compatibles avec une co-consommation de cannabis riche en Δ9-THC et de chanvre riche en CBD. Le HHC a pu être consommé de manière isolée, ou mélangé aux autres cannabinoïdes. La toxicité cardiaque du THC sur le système cardiovasculaire a déjà été démontrée avec des effets à court terme (infarctus du myocarde) ou suite à un usage régulier, intensif ou prolongé (dysfonction endothéliale, cardiomyopathies, fibroses…). L’action du CBD peut entraîner une légère hypotension par activation du système endocannabinoïde. Il inhibe certaines enzymes hépatiques (CYP3A4, CYP2C19) pouvant augmenter la concentration sanguine de médicaments du système cardiovasculaire, augmentant ainsi les risques cardiaques.Enfin, la toxicité cardiaque du HHC est encore peu décrite. Mimant les effets du THC sur les récepteurs CB1 et CB2, des effets cardiovasculaires proches sont suspectés. Aucun effet cardiaque spécifique n’a été constaté chez l’animal (Šíchová et al., Int J Neuropsychopharmacol 2025;28). Cependant, sur 37 cas recensés d’intoxication suite à l’exposition au HHC, 61 % des patients ont présenté des symptômes cardiovasculaires mais aucun décès n’a été reporté (Labadie et al., Clin Toxicol Phila 2024;62:112–9). Conclusion La toxicité cardiaque du Δ9-THC est avérée ; elle ne peut être exclue pour le CBD et le HHC. Une majoration des effets toxiques cardiaques liées à la présence des trois cannabinoïdes semble pouvoir être envisagée. L’hypothèse d’effets électrophysiologiques (arythmies) ou d’un stress sur le système cardiovasculaire ne peut pas être écartée comme cause de la survenue de la défaillance cardiaque aiguë décrite.
Objectif La prégabaline, médicament de la famille des gabapentinoïdes, fait l’objet de cas de détournements croissants en France depuis 2011. Les laboratoires sont donc dorénavant confrontés à divers contextes d’analyse de prégabaline, allant du suivi thérapeutique pharmacologique (STP) au mésusage. Notre objectif est de documenter le large spectre d’utilisation de ce gabapentinoïde en rapportant 3 cas de dosage ou d’identification de prégabaline objectivés au laboratoire de toxicologie du CHU de Lille. Méthodes Cette étude rétrospective porte sur des résultats de demandes de criblage toxicologique sanguin par chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse haute résolution (CL-SMHR) et de dosage sanguin de prégabaline par chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse en tandem (CL-SM/SM) reçus entre décembre 2023 et mars 2025. Description des cas Cas 1 : un patient de 29 ans traité par prégabaline est admis aux urgences pour majoration de troubles neurologiques (tremblements), pour lesquels il n’a pas été identifié de lésions du système nerveux. Un dosage de prégabaline, analyse réalisée en 24h/24 et 7j/7 dans le cadre du STP, a retrouvé une concentration de 38,1mg/L sur un prélèvement réalisé 2heures après la dernière prise, objectivant un surdosage en prégabaline (concentrations attendues au pic : 3,9–6,8mg/L). Suite à l’appel du biologiste, une adaptation de posologie rapide guidée par ces résultats a permis la régression des symptômes. Cas 2 : un patient de 27 ans est pris en charge aux urgences après avoir été découvert en coma calme. Le screening toxicologique sanguin a mis en évidence la présence de cocaïne, de méthadone, de diazépam, de bromazépam et de prégabaline. Les données cliniques révèlent que la prégabaline a été détournée en association avec des benzodiazépines et un stupéfiant pour potentialiser leurs effets psychotropes, mais également avec de la méthadone afin de modifier son effet et induire une sensation de « défonce ». Cas 3 : une patiente de 31 ans se présente aux urgences et déclare que son conjoint lui ferait prendre des médicaments pour l’endormir afin d’avoir des relations sexuelles non consenties. Le screening toxicologique sanguin a révélé la prise de diazépam, de gabapentine et de prégabaline. Le dosage de ces molécules a ensuite confirmé la présence de diazépam à l’état de traces, de gabapentine à 0,36mg/L (concentrations résiduelles attendues : 2–20mg/L) et de prégabaline à 12,9mg/L (concentrations résiduelles attendues : 2–5mg/L). Il semble donc que la prégabaline ait été utilisée en association avec un autre gabapentinoïde et une benzodiazépine dans un cadre de soumission chimique. Discussion Ces 3 cas illustrent la diversité des contextes dans lesquels il est utile d’identifier ou doser la prégabaline : STP, mésusage, ou encore en contexte médico-légal. Le recours au STP de la prégabaline peut s’avérer crucial dans certaines situations cliniques afin de proposer un ajustement de posologie adapté au profil du patient. Lors d’un criblage toxicologique, la mise en évidence de cette molécule doit alerter le praticien sur un potentiel mésusage, notamment en cas d’association avec des benzodiazépines ou stupéfiants. De plus, notre dernier cas montre que la prégabaline peut être employée dans un contexte de soumission chimique. Conclusion La prégabaline fait désormais partie des médicaments les plus détournés en France. En plus de son rôle dans le cadre du STP, le laboratoire a un véritable rôle à jouer afin d’identifier les cas de mésusage, et d’optimiser ainsi la prise en charge des patients.
Objectif Rapporter deux cas inhabituels d’intoxication aiguë par inhalation de sulfure d’hydrogène (H2S) en zone volcanique. Présentation du cas Deux jeunes homme de 18 et 19 ans (monsieur P. et monsieur B.) sont retrouvés mort à proximité du Piton de la Fournaise en avril 2021. Ces deux personnes ne sont pas connues pour consommer des stupéfiants et n’ont aucun antécédent médical recensé. Le laboratoire a donc été requis afin de réaliser une expertise toxicologique de référence sur ces 2 victimes. Méthode Les expertises toxicologiques de référence ont été réalisées selon les méthodes classiques. Au regard des résultats revenus négatifs pour l’ensemble des analyses et de l’absence d’information concernant les résultats des autopsies pratiquées sur les victimes, une étude des risques toxicologiques en zone volcanique a été réalisée. Il est apparu que l’H2S, gaz incolore, inflammable et toxique avec une odeur caractéristique de soufre (dit « d’œufs pourris ») se forme à proximité des volcans lors d’activité volcanique (éruption, montée de lave…). Le laboratoire a donc procédé au développement de la méthode analytique en HS-GC-MS afin de rechercher et de doser ce gaz. La préparation consiste en une prise d’essai de 1mL ou 1g de matrice (fluides ou organes) auquel est ajouté du butanol (étalon interne), de l’eau ainsi que de l’acide orthophosphorique concentré. La séparation chromatographique se fait sur une colonne RESTEK© de 20 m×0,18mm ID, à l’aide d’un gradient de température allant de 35°C à 205°C pour un run total de 9min. L’acquisition se fait en mode SIM en utilisant les ions spécifiques du sulfure d’hydrogène m/z=34 (ion de quantification), 33 et 32 (ions de confirmation) et du butanol m/z=56. La gamme de calibration, quadratique, s’étend de 0 à 100mg/L. Résultats Le sulfure d’hydrogène a été mis en évidence dans le sang périphérique, le sang cardiaque et les poumons de chacune des deux victimes. Les valeurs obtenues pour monsieur P. sont de 0,59mg/L pour le sang périphérique, 1,67mg/L pour le sang cardiaque et 0,25mg/kg dans les tissus pulmonaires.Les valeurs pour Monsieur B. sont les suivantes : 0,52mg/L dans le sang périphérique, 3,25mg/L dans le sang cardiaque et 3,41mg/kg dans les tissus pulmonaires. Discussion/Conclusion D’après la littérature (McAnalley et al., 1979 ; Sastre et al., 2010 ; Nagata et al., 1990 ; K. Kimura et al., 1994 ; Maebashi et al., 2011 ; Simson et Simpson, 1971 ; Stine et al., 1976) les valeurs létales de sulfure d’hydrogène dans le sang sont comprises entre 0,08 et 9,36mg/L. Les valeurs retrouvées dans les prélèvements biologiques de messieurs P. et B. se trouvent bien dans cet intervalle. La cause du décès a donc directement été imputée à une exposition aiguë à l’hydrogène sulfuré (H2S). Après une recherche sur l’historique des activités du Piton de la Fournaise, il est apparu que le volcan est entré en éruption le 9 avril jusqu’au 24 mai 2021. Ces cas mettent en évidence l’importance de la connaissance du contexte de découverte des victimes afin de dépasser les prérequis de l’expertise toxicologique de référence lorsque cela est nécessaire dans le but d’apporter une réponse sur la raison de la survenue du décès.
Objectifs D’après l’EUDA, 20 nouveaux cannabinoïdes (dont 18 semi-synthétiques) ont été répertoriés en Europe en 2024. Le 5F-ADB (ou 5F-MDMB PINACA) est l’un des cannabinoïdes de synthèse les plus souvent impliqués dans les cas d’intoxication. Sa consommation peut être associée à des effets neurologiques, cardiovasculaires, respiratoires et métaboliques. Nous rapportons le cas d’un homme de 32 ans avec des antécédents de toxicomanie à la cocaïne, initialement admis en réanimation pour une intoxication volontaire à la méthadone pendant 10jours, puis hospitalisé en médecine polyvalente. Il a présenté au cours de l’hospitalisation un état de mal épileptique focal avec perte de contact, des clonies de l’hémicorps droit et une mydriase bilatérale. La symptomatologie a duré plus de 10minutes et a été résolutive après injection de clonazépam. Il a nécessité une surveillance d’une nuit en unité de soins intensifs. Les examens de première intention d’une première crise épileptique n’ont mis en évidence aucune anomalie. Il a été signalé par l’équipe paramédicale la consommation d’une cigarette électronique avant la crise épileptique focale. Un signalement a été réalisé auprès du CEIP-A de Nantes, et un des e-liquides envoyé au SNPS de Toulouse pour confirmation. Méthode Des screenings toxicologiques sur les prélèvements de sang, d’urine (soins intensifs) et sur 6 e-liquides ont été effectués par CL-UV, CL-SM/SM, CL-SMHR et CG-SM. Résultats Les analyses ont mis en évidence la présence dans le sang de méthadone (227,4μg/L), EDDP (23μg/L), quétiapine, lévétiracétam, lamotrigine. Dans les urines : quétiapine, lévétiracétam, lamotrigine, méthadone et EDDP. Le 5F-ADB n’a pas été détecté dans les prélèvements. Les métabolites du 5F-ADB n’ayant pas été recherchés, cela ne permet pas de prouver sa consommation (même si il a été vu par le personnel paramédical en train de vapoter). Plusieurs e-liquides ont été analysés et celui consommé avant la survenue de la crise épileptique contenait du 5F-ADB (confirmé par le SNPS). Conclusion Groth et al. [IJLM, 2023,137, 1059–1069] ont rapporté 98 cas de décès en lien avec 41 cannabinoïdes de synthèse. Pour les 21 cas impliquant le 5F-ADB, la concentration sanguine médiane était d’environ 0,2μg/L, ce qui montre la toxicité de ce produit (même à de faibles concentrations). Sur le territoire français, le 5F-ADB figure parmi les cannabinoïdes de synthèse les plus fréquemment mentionnés dans les déclarations d’addictovigilance [ANSM, rapport d’enquête d’addictovigilance, hors médicament, 2024]. Les complications rapportées sont majoritairement neurologiques (sédation, vertiges, céphalées), psychiatriques (confusion, anxiété, hallucinations) et cardiovasculaires (tachycardie, douleurs thoraciques). Le patient n’a plus consommé l’e-liquide en question et n’a pas présenté de nouvelles crises d’épilepsie au cours de son hospitalisation. En conclusion, la consommation de cannabinoïdes de synthèse est une cause peu commune d’état de mal épileptique. Elle nécessite une prise en charge d’urgence non spécifique, ainsi que la réalisation de screenings toxicologiques chez les patients et sur les échantillons à disposition.
