Herz

Chronic alcohol consumption is a recognized contributor to non-ischemic dilated cardiomyopathy, particularly in individuals with an underlying genetic predisposition, through myocardial inflammation, oxidative stress, and apoptosis. Colchicine, an NLRP3 inflammasome inhibitor, has cardioprotective potential, but its role in alcohol-induced injury is unknown. This study aimed to evaluate the dose-dependent effects of colchicine (0.1 mg/kg and 0.3 mg/kg) on alcohol-induced cardiac damage in rats. Overall, 40 Sprague–Dawley rats were randomized into five groups: control, alcohol (20

Low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) is a causal risk factor for atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD). ESC/EAS guidelines recommend reducing LDL-C < 1.4 mmol/L and > 50

The 2024 hypertension guidelines from the European Society of Cardiology (ESC) introduce the category of 'elevated blood pressure' (120-139/70-89 mm Hg) and emphasise the importance of early prevention in individuals with such blood pressure levels and comorbid conditions. As blood pressure is recognised as a continuous risk factor, early initiation of antihypertensive treatment may be recommended even below the hypertensive range, depending on overall cardiovascular risk. All affected individuals should adopt a healthy lifestyle: regular exercise, balanced diet, reduced alcohol and salt intake, weight loss, and smoking cessation. If blood pressure remains > 130/80 mm Hg after three months and the patient has cardiovascular disease, heart failure, or a moderate to high risk, pharmacotherapy is advised. At ≥ 140/90 mm Hg, lifestyle measures and low-dose dual combination therapy should be initiated concurrently. The target systolic blood pressure is 120-129 mm Hg, with exceptions for individuals with frailty or those aged > 85 years. For resistant hypertension, spironolactone is the recommended pharmacological therapy, while renal denervation is listed as an interventional option.

Die 2024 aktualisierte Hypertonieleitlinie der European Society of Cardiology (ESC) führt die Kategorie „erhöhter Blutdruck“ (120–139/70–89 mm Hg) ein und betont die frühe Prävention bei Personen mit Blutdruckwerten auf diesem Niveau und kardiovaskulären Begleiterkrankungen. Blutdruck wird als kontinuierlicher Risikofaktor verstanden, sodass je nach kardiovaskulärem Gesamtrisiko ein frühzeitiger Therapiestart empfohlen wird. Für alle Betroffenen sind Lebensstilmaßnahmen essenziell: Bewegung, Ernährung, weniger Alkohol und Salz, Gewichtsreduktion sowie Rauchstopp. Wenn nach 3 Monaten anhaltend Blutdruckwerte von mehr als 130/80 mm Hg und eine kardiovaskuläre Erkrankung, Herzinsuffizienz oder ein moderates bis hohes Risiko vorliegen, wird eine Pharmakotherapie empfohlen. Ab 140/90 mm Hg sind Lebensstilmaßnahmen und eine niedrig dosierte Zweifachkombination zeitgleich zu initiieren. Ziel ist ein systolischer Wert von 120–129 mm Hg mit Ausnahmen wie Gebrechlichkeit („frailty“) oder ein Alter über 85 Jahre. Bei resistenter Hypertonie werden Spironolacton als medikamentöse Eskalationsoption und die renale Denervation als interventionelle Therapieoption aufgeführt.

We aimed to evaluate the association of low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) goal attainment and continuous LDL‑C levels with major adverse cardiovascular events (MACE) risk in real-world coronary heart disease (CHD) patients, and to support secondary prevention lipid management. This single-center retrospective cohort study enrolled CHD patients at a tertiary hospital (2021–2024) with complete lipid and follow-up data. Baseline LDL‑C was recorded; patients were stratified by guideline-recommended targets based on cardiovascular risk (very high risk: < 1.4 mmol/L; others: < 1.8 mmol/L). Goal attainment was defined as baseline LDL‑C below the assigned target. The primary outcome was first MACE (cardiovascular death, nonfatal myocardial infarction, nonfatal ischemic stroke, or repeat revascularization). Median follow-up was 2.3 years. Kaplan–Meier, Cox regression (stepwise adjustment), propensity score matching, and restricted cubic splines were used. Among 2476 patients (872 achievers, 1604 non-achievers), 382 MACE occurred. Achievers had significantly lower MACE incidence. Multivariable Cox regression showed goal attainment was associated with reduced MACE risk, an association that remained stable after adjusting for comorbidities, lipids, and therapy intensity. Propensity score matching confirmed the findings. Restricted cubic splines revealed a nonlinear dose–response relationship: MACE risk progressively increased with higher LDL‑C, especially at elevated concentrations. In real-world CHD patients, achieving guideline-recommended LDL‑C targets was significantly associated with lower MACE risk, with a nonlinear LDL-C–event relationship. The findings support intensive LDL‑C management in secondary prevention; however, the retrospective design limits conclusions about causality.

Hypertension remains the leading modifiable risk factor for cardiovascular morbidity and mortality worldwide, with persistently inadequate blood pressure control despite guideline-directed therapy. The rapid expansion of digital health data and computational capacity has positioned artificial intelligence (AI) as a promising tool for improving hypertension management through enhanced risk prediction, phenotyping, and individualized care. However, important challenges related to external validation, interpretability, implementation, and real-world clinical benefit remain unresolved. We conducted a structured narrative review with a systematic literature search across PubMed/MEDLINE, Embase, and Scopus for studies published between January 2015 and December 2025. Eligible studies evaluated clinically relevant applications of AI in hypertension, including screening, diagnosis, cardiovascular risk stratification, treatment optimization, clinical decision support, and remote monitoring. Findings were synthesized qualitatively because of substantial heterogeneity in study design, AI methodology, and reported outcomes. AI-based models demonstrated favorable performance in predicting incident hypertension and cardiovascular risk using electronic health records, wearable technologies, and multimodal clinical datasets. Machine learning approaches frequently outperformed conventional risk prediction models, with reported area under the curve values generally ranging from approximately 0.75 to 0.90 across representative studies. AI-supported systems also showed potential for personalized antihypertensive therapy, resistant hypertension identification, and continuous blood pressure monitoring. However, most available evidence remains based on retrospective or internally validated datasets, and relatively few studies have demonstrated robust external validation or improvements in hard clinical outcomes such as cardiovascular events or mortality. Major barriers to implementation include data heterogeneity, algorithmic bias, limited interpretability, insufficient external validation, infrastructure and cost requirements, regulatory uncertainty, and concerns regarding patient trust and data privacy. In addition, evidence supporting widespread clinical implementation remains limited by the scarcity of large prospective randomized trials. AI has the potential to substantially transform hypertension management by enabling more precise, proactive, and personalized care. Nevertheless, rigorous prospective validation, improved transparency, equitable implementation strategies, and seamless integration into clinical workflows will be essential before widespread clinical adoption can be achieved.

Fehlernährung zählt weltweit zu den wichtigsten modifizierbaren Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen. Internationale Leitlinien empfehlen konsistent überwiegend pflanzenbasierte Ernährungsmuster mit hohem Anteil an Gemüse, Obst, Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten und ungesättigten Fettsäuren. Gleichzeitig beeinflusst Ernährung nicht nur die individuelle Gesundheit, sondern auch die ökologischen Grundlagen zukünftiger Gesundheit. Das Ernährungssystem trägt wesentlich zu Treibhausgasemissionen, Biodiversitätsverlust, Landnutzungsänderungen und Wasserverbrauch bei. Der Beitrag argumentiert, dass Ernährung deshalb als doppelter Hebel der Prävention verstanden werden sollte: sowohl zur Reduktion kardiovaskulärer Erkrankungen als auch zur Stabilisierung gesundheitsrelevanter ökologischer Systeme. Während die Evidenz zu gesundheitlichen Vorteilen qualitativ hochwertiger pflanzenbasierter Ernährung weiter zunimmt, bleibt die Umsetzung entsprechender Ernährungsmuster auf Bevölkerungsebene bislang unzureichend. Der Artikel diskutiert die begrenzte Wirksamkeit rein edukativer Strategien und stellt diesen die konsistentere Evidenz für verhältnispräventive Maßnahmen gegenüber. Insbesondere fiskalische Instrumente, Werbebeschränkungen, gesundheitsförderliche Standards in öffentlichen Einrichtungen und Veränderungen von Ernährungsumgebungen zeigen robuste Effekte auf Konsumverhalten und gesundheitliche Outcomes. Vor diesem Hintergrund wird eine Erweiterung der kardiovaskulären Prävention hin zur aktiven Mitgestaltung gesunder und nachhaltiger Ernährungsumgebungen vorgeschlagen. Ärztinnen und Ärzte sowie medizinische Fachgesellschaften könnten hierbei eine deutlich stärkere gesundheitspolitische Rolle einnehmen.

Die Umgebungsluftverschmutzung ist einer der führenden modifizierbaren umweltbedingten Determinanten der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität weltweit. Langfristige wie kurzfristige Exposition gegenüber Feinstaub und verkehrsbedingten Schadstoffen ist konsistent mit einem erhöhten Risiko für ischämische Herzkrankheit, Schlaganfall, Herzinsuffizienz, Arrhythmien und kardiovaskulären Tod assoziiert. Mechanistische Studien zeigen, dass inhalierte Schadstoffe pulmonalen und systemischen oxidativen Stress, Inflammation, endotheliale Dysfunktion, autonome Dysregulation und prothrombotische Veränderungen induzieren und damit eine biologische Plausibilität für diese Assoziationen liefern. Luftverschmutzung wirkt selten isoliert, sondern tritt typischerweise gemeinsam mit anderen Umweltstressoren wie Verkehrslärm, Hitze und eingeschränktem Zugang zu Grünflächen auf und betrifft überproportional sozioökonomisch benachteiligte und medizinisch vulnerable Gruppen. Diese Übersichtsarbeit fasst die aktuelle Evidenz zu den kardiovaskulären Effekten der Luftverschmutzung zusammen, hebt Hochrisikogruppen hervor und diskutiert klinische, bevölkerungsbezogene und gesundheitspolitische Strategien zur Reduktion von Exposition und Vulnerabilität. Wir argumentieren, dass die zeitgemäße kardiovaskuläre Prävention sich an aktuellen Befunden der Umweltgesundheitsforschung orientieren und sich an Verkehrs‑, Energie- und Städteplanung sowie die entsprechende Gesetzgebung anlehnen muss, um vulnerable Patientinnen, Patienten und Gemeinschaften effektiv zu schützen.

Ambient air pollution is a leading modifiable environmental determinant of cardiovascular morbidity and mortality worldwide. Long-term and short-term exposure to fine particulate matter and traffic-related pollutants is consistently associated with an increased risk of ischemic heart disease, stroke, heart failure, arrhythmia and cardiovascular death. Mechanistic studies demonstrate that inhaled pollutants induce pulmonary and systemic oxidative stress, inflammation, endothelial dysfunction, autonomic imbalance and prothrombotic changes, providing biological plausibility for these associations. Air pollution rarely acts in isolation but clusters with other environmental stressors, such as transportation noise, heat and limited access to green space and disproportionately affects socioeconomically disadvantaged and medically vulnerable groups. This review summarizes the current evidence on the cardiovascular effects of air pollution, highlights high-risk populations and discusses clinical, public health and policy strategies to reduce exposure and vulnerability. We argue that contemporary cardiovascular prevention must adopt an exposome-oriented perspective and engage with transport, energy, housing and urban planning policies to effectively protect vulnerable patients and communities.

Malnutrition is among the leading modifiable risk factors for cardiovascular diseases worldwide. Current international guidelines consistently recommend predominantly plant-based dietary patterns rich in vegetables, fruits, whole grains, legumes and unsaturated fats. At the same time, the diet affects not only individual health but also the ecological foundations of future health. The nutrition system substantially contributes to greenhouse gas emissions, biodiversity loss, land-use change and freshwater consumption. This article argues that nutrition should therefore be understood as a dual lever for prevention: both for reducing cardiovascular disease and for stabilizing health-relevant ecological systems. While evidence supporting the cardiovascular benefits of high-quality plant-based diets continues to grow, implementation at the population level remains insufficient. The article discusses the limited long-term effectiveness of purely educational and individual responsibility-focused approaches and contrasts these with the more consistent evidence supporting structural interventions. In particular, fiscal policies, restrictions on unhealthy food marketing, healthy food standards in public institutions and modifications of food environments have demonstrated robust effects on dietary behavior and health outcomes. Against this background an expansion of cardiovascular prevention towards the active shaping of healthy and sustainable food environments is proposed. Physicians and medical societies could play a substantially stronger role in advocating evidence-based structural prevention policies.

Temperaturveränderungen beeinflussen die kardiovaskuläre Gesundheit auf vielfältige Weise. Kälte aktiviert das sympathische Nervensystem und das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, erhöht den Blutdruck, die kardiale Nachlast und den myokardialen Sauerstoffbedarf und kann so Ischämie, Angina pectoris und Myokardinfarkt begünstigen. Hitze führt dagegen zu Vasodilatation, Volumenverlust durch Schwitzen, Tachykardie und einer Zunahme des Sauerstoffbedarfs des Myokards; zusätzlich können Dehydratation, Inflammation und prothrombotische Veränderungen akute kardiovaskuläre Ereignisse und Nierenfunktionsstörungen fördern. Epidemiologische Daten zeigen eine U‑förmige Beziehung zwischen Außentemperatur und kardiovaskulärer Mortalität, mit besonders hoher Vulnerabilität älterer Menschen sowie von Patientinnen und Patienten mit kardiovaskulären Vorerkrankungen. Luftverschmutzung, insbesondere Feinstaub, Ozon und Stickstoffdioxid, kann hitzebedingte Risiken weiter verstärken. Neben den unmittelbaren Effekten akuter Temperaturextreme sprechen langfristige Anpassungsprozesse für eine Verschiebung der minimalen Mortalitätstemperatur in wärmere Bereiche, zugleich nimmt durch den Klimawandel die Belastung mit Hitzewellen und nächtlicher Wärme zu. Wir fassen die pathophysiologischen Mechanismen, die klinischen Folgen und die wachsende Bedeutung temperaturabhängiger kardiovaskulärer Risiken für die öffentliche Gesundheit zusammen. Konsequente Maßnahmen zur Anpassung an den Klimawandel, zur Reduktion urbaner Hitzeinseln, zur Förderung emissionsarmer Mobilität und zu einer gesundheitsorientierten Stadtplanung sind zentrale Bausteine zur Prävention temperaturassoziierter Morbidität und Mortalität.

Temperature changes affect cardiovascular health through multiple physiological and environmental pathways. Cold exposure activates the sympathetic nervous system and the renin-angiotensin-aldosterone system, increases blood pressure, cardiac afterload and myocardial oxygen demand and can thereby promote ischemia, angina pectoris and myocardial infarction. In contrast, exposure to heat causes vasodilation, fluid loss through sweating, tachycardia and a rise in myocardial oxygen demand; dehydration, inflammation and prothrombotic changes can further increase the risk of acute cardiovascular events and renal dysfunction. Epidemiological data consistently show a U-shaped association between ambient temperature and cardiovascular mortality, with older adults and patients with pre-existing cardiovascular disease being particularly vulnerable. Air pollution, especially fine particulate matter, ozone and nitrogen dioxide can amplify heat-related risks. Beyond the immediate effects of temperature extremes, long-term adaptation leads to a shift in the minimum mortality temperature toward warmer conditions, while climate change increases exposure to heat waves and warm nights. We summarize the underlying pathophysiological mechanisms, clinical consequences and the growing relevance of temperature-related cardiovascular risks for public health. Effective climate adaptation, reduction of urban heat islands, promotion of low-emission transport and health-oriented urban planning are essential components in the prevention of temperature-associated morbidity and mortality.

Verkehrsbedingter Umgebungslärm stellt in Europa einen weit verbreiteten und relevanten Umweltfaktor dar, der mit einer erheblichen Krankheitslast assoziiert ist. Aktuelle Schätzungen zeigen, dass ein signifikanter Anteil der Bevölkerung Lärmpegeln ausgesetzt ist, die mit gesundheitlichen Beeinträchtigungen in Verbindung stehen. Insbesondere kardiovaskuläre Erkrankungen zählen zu den am besten untersuchten Endpunkten. Epidemiologische Studien belegen konsistent Assoziationen zwischen langfristiger Verkehrslärmexposition und einem erhöhten Risiko für arterielle Hypertonie, ischämische Herzerkrankung, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz sowie Arrhythmien. Diese Zusammenhänge zeigen sich häufig dosisabhängig und bleiben auch nach Adjustierung für Luftschadstoffe bestehen. Experimentelle Humanstudien liefern ergänzende mechanistische Evidenz und zeigen, dass bereits kurzzeitige Lärmexposition zu einer Beeinträchtigung der endothelialen Funktion, einer Aktivierung autonomer Stressreaktionen und zu Schlafstörungen führt. Zugrunde liegende Mechanismen umfassen insbesondere die Aktivierung des sympathischen Nervensystems, die Dysregulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse, oxidativen Stress und inflammatorische Prozesse. Insgesamt sprechen die vorliegenden Daten dafür, Verkehrslärm als modifizierbaren Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen stärker zu berücksichtigen. Neben individuellen Maßnahmen zur Reduktion der Exposition sind insbesondere bevölkerungsbezogene Strategien zur Lärmminderung erforderlich.

Traffic-related environmental noise represents a widespread and relevant environmental factor in Europe that is associated with a substantial burden of disease. Current estimates indicate that a significant proportion of the population is exposed to noise levels linked to adverse health effects. Cardiovascular diseases are among the most extensively studied outcomes in this context. Epidemiological studies consistently demonstrate associations between long-term exposure to traffic noise and an increased risk of arterial hypertension, ischemic heart disease, myocardial infarction, heart failure and arrhythmias. These associations are often dose-dependent and also remain even after adjustment for air pollution. Experimental human studies provide complementary mechanistic evidence, showing that even short-term noise exposure can impair endothelial function, activate autonomic stress responses and disrupt sleep. Underlying mechanisms include activation of the sympathetic nervous system, dysregulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, oxidative stress and inflammatory processes. Overall, the available evidence supports a stronger consideration of traffic noise as a modifiable risk factor for cardiovascular disease. In addition to individual-level measures to reduce exposure, population-based strategies for noise reduction are essential.

Psychological distress is common among patients with cardiovascular disease. While European Society of Cardiology (ESC) position papers highlight the relevance of mental health in cardiology care, psychosocial assessment remains inconsistently implemented in routine clinical practice. In this preliminary cross-sectional survey, patients attending a tertiary cardiology department completed an anonymous multidimensional psychosocial screening during routine care. Standardized instruments assessed depressive symptoms (PHQ-9), generalized anxiety (GAD-7), heart-focused anxiety (HAF-17), sleep disturbances (Jenkins Sleep Scale), resilient coping (BRCS), loneliness (UCLA-3), life satisfaction, perceived stress, social support, medication adherence, and awareness of psychocardiology services. A total of 62 patients were included. Overall levels of depressive and generalized anxiety symptoms were low (PHQ‑9 5.0 ± 4.7; GAD‑7 3.5 ± 4.4), while heart-focused anxiety was more pronounced (HAF-17 21.1 ± 10.6). Perceived stress was reported by 52.1

Umweltbedingte Risikofaktoren sind heute als wesentliche Determinanten der kardiovaskulären Krankheitslast anerkannt, aber bislang wenig in den klinischen Leitlinien repräsentiert. Externe Umweltexpositionen, wie Luftverschmutzung, Verkehrslärm, Hitze, Lichtverschmutzung, chemische Kontamination von Boden und Wasser, sowie die Stadtplanung, unser soziales Umfeld und Lebensstil tragen maßgeblich zur globalen Krankheitslast und vorzeitigen Todesfällen bei. Vor allem die Herz-Kreislauf-Morbidität und -Mortalität wird maßgeblich von diesen Umweltstressoren beeinflusst. Das Exposom-Konzept bietet dafür einen übergeordneten Rahmen, indem es lebenslange externe Expositionen mit Veränderungen in biologischen Prozessen, wie oxidativem Stress, Entzündungsreaktionen, Gefäßschäden, metabolischen Entgleisungen und Störung der zirkadianen Steuerung, unserer inneren Uhr, und daraus resultierenden chronischen Erkrankungen und Todesfällen assoziiert. Umweltexpositionen erhöhen nicht nur das Risiko für chronische Erkrankungen in gesunden Menschen, sondern verstärken klassische Risikofaktoren, verschlechtern die Prognose vulnerabler Gruppen und eröffnen so konkrete Präventions- und Interventionsmöglichkeiten in der ambulanten und stationären Versorgung. Praktisch tätige Kardiologinnen und Kardiologen können Umweltbelastungen systematisch in die Anamnese integrieren, besonders gefährdete Personen identifizieren, verhaltensbezogene Schutzmaßnahmen empfehlen, interdisziplinär mit Hausärzten und Arbeitsmedizinern zusammenarbeiten und sich zugleich gesundheitspolitisch für herzgesündere Lebenswelten einsetzen. Diese Übersichtsarbeit fasst die aktuelle Evidenz zu den Auswirkungen des Exposoms auf die Herz-Kreislauf-Gesundheit zusammen und leitet daraus Empfehlungen für Kardiologen ab. Ziel ist es, das Exposom aus der Perspektive der täglichen Versorgung zu betrachten: von der Risikostratifikation über patientennahe Interventionen bis hin zu strukturellen Maßnahmen auf Ebene von Praxis, Klinik und Gesellschaft.

Environmental risk factors are recognized as essential determinants of the cardiovascular disease burden but are still poorly represented in clinical guidelines. External environmental exposures such as air pollution, traffic noise, heat, light pollution, chemical contamination of soil and water as well as urban planning, our social environment and lifestyle contribute significantly to the global disease burden and premature deaths. In particular, cardiovascular morbidity and mortality are significantly influenced by these environmental stressors. The exposome concept provides an overarching framework for this by associating lifelong external exposures with changes in biological processes such as oxidative stress, inflammatory responses, vascular damage, metabolic dysregulation, disturbances of circadian regulation, our circadian clock, and the resulting chronic diseases and deaths. Environmental exposures not only increase the risk of chronic diseases in healthy individuals but also amplify classic risk factors, worsen the prognosis for vulnerable groups, and thus open concrete prevention and intervention opportunities in outpatient and inpatient care. Practicing cardiologists can systematically integrate environmental exposures into medical history taking, identify particularly at-risk individuals, recommend behavior-related protective measures, work interdisciplinarily with general practitioners and occupational physicians, and at the same time advocate for heart-healthier living environments in health policy. This review summarizes the current evidence on the impact of the exposome on cardiovascular health and derives recommendations for cardiologists from it. The goal is to view the exposome from the perspective of daily care: from risk stratification to patient-centered interventions to structural measures at the level of practice, clinic, and society.

Atrial fibrillation (AF) is a common electrical complication in patients with acute myocardial infarction. The HAVOC score was originally proposed as a clinical tool for predicting AF in patients with cryptogenic stroke or transient ischemic attack. This study evaluated the predictive value of the HAVOC score for new-onset AF (NOAF) in patients with ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI). Between August 2019 and December 2024, the data of 1640 patients (mean age: 56.3 ± 11.2 years, male: 1134, 69.1