目的探讨低脂、减能饮食对肝脏、胆囊及胰腺等脏器超声检查的影响。方法2020年1月至2020年9月共30位受试者纳入本研究，使用自身对照的研究方法，先行禁食8 h后空腹超声扫查（胰腺、左肝及胆囊），然后受试者食用低脂、减能饮食（白馒头、白粥），分别于餐后0.5、1、2、3和4 h进行5次相同项目的超声扫查，每位受试者均参与到以上6组时间段中。两位超声医生在盲态下评估进食前后各时段的超声成像质量，并比较胆囊容积百分比。使用重复测量的单因素方法评估各时间段超声成像质量与胆囊容积的变化。结果胰腺与左肝的超声图像成像质量在餐后各组与空腹组的比较中，组间差异均无统计学意义（P＞0.05）。其中在最受关注的胆囊超声图像质量中，组间差异均无统计学意义（F=0.7， P=0.6）。对于胆囊容积百分比，组间差异均无统计学意义（F=1.8， P=0.2）。结论与空腹8 h状态下行超声检查比较，受检者行低脂、减能饮食并不影响肝脏、胰腺及胆囊等腹部器官超声检查图像的质量及胆囊容积。
[目的]基于已发表的齐拉西酮速效针剂对精神分裂症患者激越症状治疗的中英文文献,综合分析齐拉西酮针剂治疗激越症状的疗效及其相关影响因素.[方法]检索PubMed、EMBASE、Web of Knowledge、Cochrane Library、万方数据,中国期刊全文数据库,中国生物医学文献数据库(CBMdisc)和维普网,应用随机临床试验报告的声明(CONSORT)为参照标准进行入组和评价文献,采用STATA软件进行Meta分析,以疗效的效应值为因变量,性别、年龄、治疗前PANSS量表总分、是否合并口服抗精神病药物等为协变量,进行Meta回归模型分析.[结果]根据GRADE方法,主要结局指标的证据水平为"中度".共有14项研究纳入Meta分析和Meta回归,其中英文5篇、中文9篇.治疗前后样本量分别为1197和1149.随机效应Meta分析结果显示齐拉西酮针剂疗效显著[SMD=2.04,95％CI(1.47,2.61),P=0.000].Meta回归分析显示,疗效与基线PANSS分数(t=5.57,P=0.011)、合并使用口服抗精神病药物(t=4.07,P=0.027)有关,与文献发表语种(t=-0.57,P=0.625)、年龄(t=0.74,P=0.539)无关,女性相对于男性有疗效更优的统计学差异趋势(t=-2.95,P=0.060).[结论]齐拉西酮速效针剂治疗精神分裂症患者激越症状疗效良好,Meta回归模型显示治疗前病情较重、合并口服抗精神病药物的患者疗效更好.
【目的】研究帕金森氏病（PD）致病基因SNCA在A53T位置突变后对转基因小鼠中脑多巴胺，神经元DNA甲基化修饰的影响。【方法】分别取转突变的人源α-突触核蛋白（hα-syn）即hA53Tα-syn基因小鼠和对照组小鼠的中脑组织，采用重亚硫酸盐测序法（BS-seq）分别对12月龄的转基因小鼠和非转基因（nTg）小鼠进行全基因组甲基化分析，随后筛选出差异甲基化区域（DMR）用于GO富集分析。【结果】通过对比分析，我们总计发现481个DMR，其中高甲基化与低甲基化DMR分别有257和224个，包括与泛素降解途径相关的Ubqln2、HECTD4、Rnf157基因，丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶PINK1等基因。富集结果显示，差异甲基化基因总共映射到545个GO子条目，且主要富集于解剖结构发育、树突发育、神经系统发育、神经元投射等条目。【结论】帕金森致病基因SNCA在A53T位置的突变可诱导小鼠中脑多巴胺神经元DNA甲基化改变。
【目的】探讨miR-127-3p对葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用。【方法】通过RT-qPCR检测人葡萄膜黑色素瘤组织及细胞、正常组织及细胞中miR-127-3p与MAPK4 mRNA的表达;通过Lipofectamine 2000说明书将mimic-NC、miR-127-3p mimic、pc-MAPK4质粒分别或联合转染进入SP6.5或OM431细胞;通过双荧光素酶报告检测miR-127-3p与MAPK4复染靶向关系;通过CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell法检测细胞侵袭能力,蛋白印迹法检测AKT/mTOR通路蛋白相对表达水平。【结果】在葡萄膜黑色素瘤组织和细胞系中,miR-127-3p表达明显下调（P ＜0.01）,而MAPK4表达明显上调（P ＜0.01）;miR-127-3p与MAPK4 3′UTR区存在结合位点,miR-127-3p高表达明显抑制了含有野生型MAPK4质粒的荧光素酶活性（P ＜0.01）,但对突变型MAPK4质粒的荧光素酶活性无影响;与Control组相比,miR-127-3p mimic组SP6.5细胞和OM431细胞增殖均明显下降（P ＜0.01）,凋亡率均明显增加（P ＜0.01）,划痕闭合率均明显降低（P ＜0.01）,每视野侵袭细胞数目均明显减少（P ＜0.01）,p-AKT（T308）/AKT、p-mTORr（S473）/mTOR蛋白表达均明显下调（P ＜0.01）,共转染pc-MAPK4逆转上述变化。【结论】MiR-127-3p通过靶向下调MAPK4来抑制葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,这可能与抑制AKT/mTOR通路激活有关。
TANK结合激酶1（TBK1）在抗病毒固有免疫信号通路中起关键的枢纽作用。一方面，TBK1可接受来自于多种模式识别受体（PRR）的活化信号；另一方面，活化的TBK1作为激酶，可对转录因子IRF3/IRF7等底物进行磷酸化修饰，开启抗病毒固有免疫反应。本文综述了TBK1参与的抗病毒固有免疫信号通路，及其表达与活化的调节机制。
