Пізніх передчасно народжених дітей визначають як тих, які народилися між 34 0/7 та 36 6/7 тижнями вагітності. Їх питома вага серед усіх недоношених новонароджених у світі є найбільшою і сягає приблизно 75 %. Все частіше пізніх передчасно народжених дітей визнають окремою групою високого ризику, проте недостатньо вивченою. Респіраторний дистрес-синдром (РДС) у даній категорії новонароджених залишається одним з найбільш поширених захворювань дихальної системи, що обумовлено порушенням дозрівання легень, затримкою реабсорбції легеневої рідини, зниженням газообміну та синтезу структурно і функціонально незрілого сурфактанту. Діагноз РДС встановлюється на підставі клініко-рентгенологічних критеріїв. Аналіз літературних джерел показав, що УЗД легень може бути альтернативним методом в діагностиці даного захворювання. Хоча введення сурфактанту є основним методом лікування РДС, доцільність його застосування пізнім передчасно народженим дітям все ще є предметом дискусій. Існує і неоднорідність між міжнародними рекомендаціями щодо антенатальної стероїдної профілактики РДС при ризику пізніх передчасних пологів. Таким чином, сучасна література надає переконливі докази, що питання діагностики, превентивних та терапевтичних заходів щодо РДС у даній категорії новонароджених потребують подальшого вивчення та оптимізації.
Пародонтальні захворювання традиційно розглядають як стоматологічну проблему, однак у пацієнтів із високим серцево-судинним ризиком вони можуть мати ширше клінічне значення. Хронічне запалення тканин пародонта, дисбіоз під’ясенної біоплівки, періодична бактеріємія та активація імунної відповіді створюють умови для системного запального навантаження. Пацієнти із оклюзійно стенотичними ураженнями артерій каротидного басейну і артерій нижніх кінцівок, чи ті, які готуються до планових оперативних втручань мають супутні фактори ризику з стоматологічною патологією: цукровий діабет, куріння, ожиріння, дисліпідемію, артеріальну гіпертензію та вогнища хронічніої інфекції. Даний огляд мав на меті систематизувати актуальні наукові відомості щодо взаємозв'язку між атеросклеротичними ураженнями судинного русла та пародонтальною патологією. Значну увагу було приділено потенційному клінічному значенню виявлених кореляцій для передопераційної оцінки пацієнтів, а також механізмам системної запальної відповіді та ендотеліальної дисфункції. Літературний пошук здійснювався за допомогою електронних баз даних PubMed, Scopus, Web of Science, Google Scholar та Cochrane Library. Аналізу підлягали первинні дослідження, систематичні огляди, метааналізи, консенсусні рекомендації та клінічно орієнтовані оглядові роботи, що вивчали пародонтит, серцево-судинні захворювання, атеросклероз, дисфункцію ендотелію, системне запалення, роль «Porphyromonas gingivalis», патології сонних та периферичних артерій, а також вплив пародонтальної терапії. Наявність спільних факторів ризику для атеросклеротичних та пародонтальних захворювань вказує на їх значну коморбідність та потенційний патогенетичний взаємозв'язок. Водночас важливим є розгляд біологічно обґрунтованих патогенетичних механізмів, що пов'язують запалення пародонта з розвитком атеросклерозу. До таких механізмів відносяться транзиторна бактеріємія, дисемінація бактеріальних компонентів у системний кровотік, підвищена продукція прозапальних цитокінів, посилення оксидативного стресу, зниження біодоступності оксиду азоту, ендотеліальна дисфункція, феномен молекулярної мімікрії, а також безпосередній вплив пародонтальних патогенів на формування та прогресування атеросклеротичної бляшки. Пародонтальна терапія здатна позитивно впливати на певні сурогатні маркери, такі як рівень системних запальних показників та функція ендотелію, однак її вплив на частоту серйозних серцево-судинних подій (інфаркт міокарда, інсульт, смерть) або загальних судинних ускладнень наразі не має остаточного підтвердження. Пародонтальні захворювання доцільно розглядати як потенційно модифікований запальний чинник у пацієнтів із високим серцево-судинним і хірургічним ризиком. Для практики найбільш обґрунтованим є не універсальний стоматологічний скринінг усіх хірургічних пацієнтів, а цільова оцінка пацієнтів, які мають діагнози цукрового діабету, тяжкого атеросклерозу; активне куріння, незрозуміле підвищенням С-реактивного білка, а також, рецидивні одонтогенні інфекції або планове використання судинного протезного матеріалу.
Дослідження варіабельності формоутворення, становлення синтопії сигмоподібної ободової кишки є актуальним, оскільки ці знання формують теоретичне підґрунтя для пренатальної ультразвукової діагностики, фетальної радіології, патологоанатомічної інтерпретації та неонатальної хірургії при проведенні оперативних втручань на органах черевної порожнини і таза. Мета. З’ясувати особливості морфогенезу, індивідуальну анатомічну мінливість та статево-вікові відмінності сигмоподібної ободової кишки у плодів людини 4–6 місяців. Матеріали і методи. Дослідження фетальної анатомії сигмоподібної ободової кишки проведено на 24 препаратах плодів людини 81,0–230,0 мм тім’яно-куприкової довжини (ТКД) без зовнішніх ознак анатомічних відхилень або природжених вад розвитку органів черевної порожнини з використанням методів макро-мікроскопічного препарування, морфометрії. Дослідження проведено відповідно до основних біоетичних положень Конвенції Ради Європи з прав людини та біомедицини (від 04.04.1997), Гельсінської декларації Всесвітньої медичної асоціації про етичні принципи проведення наукових медичних досліджень за участю людини (1964‐2013 рр.), наказу Міністерства охорони здоров’я України від 23.09.2009 р. № 690 та з урахуванням методичних рекомендацій Міністерства охорони здоров’я України «Порядок вилучення біологічних об’єктів від померлих осіб, тіла яких підлягають судово-медичній експертизі та патологоанатомічному дослідженню, для наукових цілей» (2018). Дослідження є фрагментом комплексної теми кафедри анатомії, клінічної анатомії та оперативної хірургії «Статево-вікові закономірності онтогенетичних перетворень і морфометричні параметри органів та структур за умов норми і експерименту. Морфо-функціональні та антропометричні особливості опорно-рухового апарату спортсменів» (номер державної реєстрації 0125U001531), термін виконання 2025 - 2029 рр.). Результати дослідження. Проведене дослідження виявило деякі варіанти топографії сигмоподібної ободової кишки у плодів 4–6 місяців. У плода 145,0 мм ТКД виявлено чотири частини сигмоподібної ободової кишки різної топографії і форми: у вигляді петлі, літери «S», півмісяцева і висхідна. Варіюють також місця переходу частин ободової кишки. Зокрема, у плода 145,0 мм ТКД перехід низхідної ободової кишки у сигмоподібну ободову кишку визначався на 31,0 мм вище лівої верхньої передньої клубової ості; в іншого плода 170,0 мм ТКД – цей перехід знаходився на рівні лівого клубово-лобкового підвищення. У плодів 145,0 і 220,0 мм ТКД більша частина сигмоподібної ободової кишки була розміщена праворуч від серединної сагітальної площини. Висновки. У плодовому періоді онтогенезу людини спостерігається значна варіабельність форми та положення частин ободової кишки. Зокрема, у плодів 4–6 місяців людини мінливість топографії та форми сигмоподібної кишки є морфологічним підґрунтям для формування можливих анатомічних варіантів і вад її розвитку, зумовлюють динаміку анатомічних взаємовідношень із суміжними органами черевної порожнини та таза.
Бронхолегенева дисплазія (БЛД) залишається поширеним хронічним респіраторним захворюванням передчасно народжених немовлят, яке може призводити до довгострокових порушень та мати тривалий вплив на якість подальшого життя. Водночас, клінічні ознаки й ускладнення цієї патології можуть відрізнятися навіть у пацієнтів із тими самими чинниками ризику в анамнезі. Це пов’язано з тим, що незрілі легені зазнають комбінованих потенційно шкідливих впливів, які відрізняються за природою, моментом дії, тривалістю і тяжкістю. Генетичні й епігенетичні чинники модулюють реакцію на початкове ураження легень, формуючи унікальну модель їх ушкодження та відновлення. Ступінь впливу патологічних чинників на розвиток альвеол, інтерстиційної тканини, центральних і дистальних дихальних шляхів, а також легеневих судин в популяції передчасно народжених немовлят з діагнозом БЛД також є неоднорідною. Багатофакторна етіологія БЛД й унікальні моделі ушкодження та відновлення незрілих легень реалізуються у різні клінічні фенотипи хвороби, які мають різні віддалені наслідки. Лікувальні утручання часто є неспецифічними, не враховують особливості фенотипу захворювання і тому мають недостатню ефективність. Отже, встановлення фенотипів БЛД є важливим для кращої стратифікації ризиків і відповідно ефективнішого лікування. У цьому огляді представлено сучасні уявлення про фенотипи БЛД, своєчасна діагностика яких є основою ефективної допомоги дітям із цією патологією.
Мелатонін є однією з еволюційно давніх молекул у живих істот, який зустрічається як у тварин, так і у рослин. У людей та тварин цей нейрогормон є головним хронобіологічним і нейроендокринним регулятором, що регулює циркадіанну циклічність організму. Водночас, найдавнішою функцією цієї молекули є потужна антиоксидантна активність, з якої випливають цитопротекторні, протизапальні, антиапоптичні та імуномодулювальні ефекти цього гормону. В огляді літератури представлено фармакокінетику мелатоніну та агоністів мелатонінових рецепторів; захисні властивості та механізми дії мелатоніну при неврологічних, серцево-судинних, нефрологічних, онкологічних захворюваннях. Проаналізовані дані щодо перспектив застосування мелатоніну при вагітності, його дія на плід і новонароджених, при цьому підкреслена важливість проведення великих рандомізованих досліджень застосування препаратів мелатоніну в клінічній практиці.
