Хроническая алкогольная миопатия одно из наиболее тяжелых и распространенных проявлений хронической алкогольной интоксикации. При алкогольной миопатии наблюдается глубокая атрофия локомоторных мышц, затрагивающая, главным образом, волокна, экспрессирующие изоформы миозина II “быстрого” типа. В то же время, на ранней стадии заболевания не всегда наблюдается развитие атрофических изменений. В экспериментах на алкоголизированных крысах и при исследовании мышц пациентов ранее было показано поражение анаболических сигнальных путей и нарушение белкового синтеза в скелетных мышцах. В настоящей работе впервые были исследованы протеолитические сигнальные механизмы у больных алкогольной миопатией с различной выраженностью атрофии мышечных волокон. На ранних стадиях заболевания наблюдалось существенное увеличение экспрессии Е3-убиквитин-лигаз. Однако уровень убиквитинизации мышечных белков у обследованных не изменился, что можно связать с увеличением экспрессии белков теплового шока, обладающих защитным действием по отношению к мышечным белкам.