视网膜神经节细胞与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy, DR)是糖尿病最常见的并发症.多年来对其发病机理的研究主要集中在视网膜毛细血管微循环的改变上,对视网膜神经组织的研究较少.20世纪80年代中期已有学者提出DR的主要发病机理可能不仅是视网膜血管本身,而且与血管周围的神经元或神经胶质组织关系更为密切.视网膜的神经元和/或神经胶质可能对长期的高血糖影响特别敏感,微血管损害就成为其代谢紊乱的继发结果[1].近年大量临床电生理学研究表明,糖尿病患者在DR临床发病前,起源于神经网膜内层的振荡电位视网膜电图波振幅下降,潜伏期延长,其异常早于血-视网膜屏障通透性异常.应用持续固定聚焦视网膜电图研究发现,DR病变前期和/或早期,视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells ,RGCs)和双极细胞功能已发生异常.实验动物研究也显示,发生DR前,视网膜神经节细胞和苗勒氏(Müller)细胞已出现凋亡[2].有学者推测,糖尿病因耗尽了神经元所依赖的神经营养因子而导致DR的发生[3],神经网膜、神经细胞与DR的关系探讨成为目前DR发病机制的研究热点.本文就与DR神经网膜关系密切RGCs的研究现状作一综述.