目的 探究SD大鼠慢性睡眠紊乱后与胰岛素抵抗发生的相关性及其潜在机制.方法 选取SPF级SD雄性大鼠30只,随机分为慢性睡眠紊乱组和对照组,每组各15只.从两组中各随机选取5只大鼠处死,进行胰岛时钟基因表达的基线数据采集,其余大鼠进行后续实验.慢性睡眠紊乱组通过经典水平台法诱导慢性睡眠紊乱模型,对照组置于不含水的平台玻璃笼中,实验干预4周后,观察两组大鼠体重变化,测量空腹血糖、空腹胰岛素以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平,同时应用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测胰岛昼夜节律时钟基因转录表达水平变化.采用SPSS18.0软件进行t检验.结果 实验造模前两组大鼠基线数据中各指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05),干预4周后,与对照组相比,慢性睡眠紊乱组体重明显增加,空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);胰岛时钟基因CLOCK、BMAL1、PER1基因转录表达水平下调,而CRY1基因转录表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);PER2、PER3、NR1D1在转录水平表达变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性睡眠紊乱可改变部分大鼠胰岛核心时钟基因的转录表达水平,引起大鼠体重的增加,与胰岛素抵抗的发生密切相关.
更多
原文链接
引用
