基于网络药理学探讨黄精防治痛风的机制

目的 运用网络药理学和分子对接技术预测黄精防治痛风的有效成分作用靶点及通路。方法 利用TCMSP和Drugbank数据库获取黄精活性成分及作用靶点，利用TTD、OMIM和GeneCards数据库获得痛风相关靶点，将两者输入Venny 2.1中筛选得到黄精治疗痛风的核心靶点。通过Cytoscape 3.8.0软件构建“中药-成分-靶点-疾病”网络模型，S TRING数据库构建PPI网络，Metascape数据库进行GO与KEGG通路富集分析，并用Autodock＿vina软件进行分子对接研究。最后，通过LPS结合MSU诱导RAW264.7细胞模拟体外痛风模型，并对预测结果进行验证。结果 预测共得到13种活性成分、90个潜在靶点、1 139个痛风相关疾病靶点，19个黄精-痛风交集靶点，涉及MAPK14、CAT、PPARG、NOS2、VEGFA等，并推断其作用机制可能与PI3K-Akt信号通路、血小板激活信号通路、钙信号通路和雌激素信号通路等有关。分子对接结果表明，活性成分与核心靶点的结合能在–10.4～–4.6kcal·mol -1 ，具有较好的结合能力。细胞实验显示，薯蓣皂苷元能够降低p38MAPK及其上游ERK1/2磷酸化蛋白的表达。结论 黄精防治痛风的生物学机制可能与其调控核心靶点MAPK14有关。