СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ТИОАЦЕТАМИДНОГО ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ У КРЫС

Введение. Методики моделирования токсического повреждения печени не всегда пригодны для моделирования цирроза, так как дают высокую летальность экспериментальных животных, обладают низкой воспроизводимостью биохимических и морфологических проявлений. Цель исследования – разработать экспериментальную модель поражения печени у крыс, охарактеризовать морфологические изменения в печени, а также биохимические показатели, характеризующие свободнорадикальные процессы и состояние антиоксидантной системы в плазме крови крыс после длительного введения тиоацетамида (ТАА). Материал и методы. Повреждение печени у крыс вызывали введением ТАА в дозе 200 мг/кг через день на срок 1 и 3 месяца. Контрольная группа животных получала эквиобъемное количество 0,9% NaCl. Печень подвергали гистологическому исследованию (окрашивание гематоксилин-эозином и по Маллори). В плазме крови определяли активность каталазы, содержание малонового диальдегида, диеновых/триеновых конъюгатов и церулоплазмина. Результаты. После длительного введения ТАА в течение 1 месяца получена морфологическая картина токсического гепатита, через 3 месяца – мелкоузлового цирроза печени, характеризующегося выраженным фиброзом с перестройкой дольковой структуры органа, сопровождающегося изменениями показателей свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты. Выводы. Введение ТАА в дозе 200 мг/кг через день в течение 3 месяцев может быть использовано для воспроизведения цирроза печени у крыс. Последний сопровождается увеличением содержания в плазме диеновых/триеновых конъюгатов и активности каталазы, снижением уровня церулоплазмина при неизменном уровне малонового диальдегида.