马齿苋多糖对反流性食管炎大鼠的作用及相关机制实验研究

目的:探讨马齿苋多糖对反流性食管炎大鼠的作用及相关机制.方法:选取40只SD大鼠,随机分为对照组、模型组、马齿苋多糖低剂量组、马齿苋多糖中剂量组和马齿苋多糖高剂量组,每组8只.除对照组外,其他组采用刺激法+导尿管球囊扩张法建立反流性食管炎大鼠模型.马齿苋多糖低、中、高剂量组分别给予7.5、15、30 g/kg马齿苋多糖灌胃,对照组和模型组给予等剂量0.9％氯化钠溶液灌胃,连续10 d.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测相关炎症因子[肿瘤坏因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-8]及胃肠激素[血管活性肠肽(VIP)、胃肠饥饿激素(Ghrelin)、胃泌素(GAS)]表达水平.采用Western blot检测核因子(NF)-κB和IL-6蛋白表达水平.采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测原癌基因c-myb、增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki-67 mRNA相对表达水平.结果:与对照组比较,模型组和马齿苋多糖不同剂量组TNF-α、IL-8、IL-1β表达水平明显更高,且马齿苋多糖高剂量组显著低于模型组、马齿苋多糖低剂量组和中剂量组(均P<0.05).与对照组比较,模型组和马齿苋多糖不同剂量组NF-κB、IL-6蛋白表达水平明显更高,且马齿苋多糖高剂量组低于模型组、马齿苋多糖低剂量组和中剂量组(均P<0.05).与对照组比较,模型组和马齿苋多糖不同剂量组Ghrelin、GAS表达水平明显更低,VIP明显更高;马齿苋多糖高剂量组Ghrelin、GAS表达水平显著高于模型组、马齿苋多糖低剂量组和中剂量组,VIP显著低于模型组、马齿苋多糖低剂量组和中剂量组(均P<0.05).与对照组比较,模型组和马齿苋多糖不同剂量组c-myb、PCNA、Ki-67 mRNA表达水平明显更高,且马齿苋多糖高剂量组显著低于模型组、马齿苋多糖低剂量组和中剂量组(均P<0.05).结论:反流性食管炎大鼠采用马齿苋多糖进行干预可有效抑制食管组织炎症,其机制与抑制NF-κB/IL-6信号通路有关.此外,马齿苋多糖可调节胃肠激素表达以促进胃排空,同时还可抑制促增殖基因表达而降低食管恶性病变的发生风险.