Актуальность проблемы бруцеллёзной инфекции на современном этапе обусловливает необходимость продолжения векторных исследований по изучению патогенеза болезни в том числе – маркеров воспаления и гемостаза, процессов развития эндотелиальной дисфункции. Объект исследования – больные с диагнозом «острый бруцеллёз», проходившие стационарное лечение в инфекционной больнице. Цель исследования – определение уровня маркеров воспаления и гемостаза: факторов свёртывания (XII, X, V, II), эндотелина-1, окиси азота и её метаболитов (нитритов (NO2 - /нитратов (NO3 - )), фактора Виллебранда, васкулоэндотелиального фактора, в сыворотке/плазме крови больных острым бруцеллёзом и выявление патофизиологической связи с возможным развитием дисфункции эндотелия. Методика. Исследование маркеров эндотелиальной дисфункции - эндотелина-1, окиси азота и её метаболитов (нитритов и нитратов NO2 - /NO3 - ), фактора Виллебранда, васкулоэндотелиального фактора у 32 человек с лабораторно подтверждённым диагнозом «острый бруцеллёз» проведено методом твердофазного иммуноферментного анализа. Определение концентрации факторов свёртывания крови: XII, X, V, II осуществлено клоттинговым методом на автоматическом анализаторе гемостаза STA Compact. Результаты. Показано повышение синтеза васкулоэндотелиального фактора (344,7±6,8 МЕ/мл), эндотелина-1 (3,89±0,24 пг/ мл), окиси азота и её метаболитов (нитритов (NO2) – 207,4±11,0 мкмоль/л); нитратов (NO3) – 170,9±10,2 мкмоль/л), (p≤0,001), свидетельствующее об эндотелиальной дисфункции. Отмечено снижение факторов плазменно-коагуляционного звена гемостаза у больных острым бруцеллёзом (концентрация фактора XII составила 50,6±14,0%; фактора X 50,4±13,1%; фактора V 38,8±11,0%; фактора II 60,9±14,5% по сравнению с группой контроля (p≤0,05)), что возможно, связано с защитной реакцией, препятствующей тромбообразованию и кровотечению, но ведущей к нарушению поддержания гомеостаза эндотелиальных клеток – «стратегия сдерживания» – защитно-приспособительная реакция, направленная на снижение интенсивности системного воспалительного ответа. Presently, the relevance of brucellosis infection demonstrates the need for continued vector research to study the pathogenesis of the disease, including markers of inflammation and hemostasis, and the processes of endothelial dysfunction development. The study subjects were patients diagnosed with acute brucellosis who were undergoing inpatient treatment in an infectious diseases hospital. Aim: To measure markers of inflammation and hemostasis, including coagulation factors (XII, X, V, II), endothelin-1, nitric oxide and its metabolites (nitrite (NO2-/nitrate (NO3-)), von Willebrand factor, and vascular endothelial growth factor (VEGF), in the blood serum/plasma of patients with acute brucellosis and to identify any pathophysiological connection with possible development of endothelial dysfunction. Methods. A study of markers of endothelial dysfunction - endothelin-1, nitric oxide and its metabolites (nitrite (NO2-/nitrate (NO3-)), von Willebrand factor, vascular endothelial growth factor (VEGF) in 32 people with a laboratory confirmed diagnosis of «acute brucellosis» was carried out using enzyme-linked immunosorbent assay. Determination of the concentration of blood coagulation factors: XII, X, V II was carried out using the clotting method on an automatic hemostasis analyzer STA Compact. Results. In patients with acute brucellosis, increases in the synthesis of VEGF (344.7±6.8 IU/ml), endothelin-1 (3.89±0.24 pg/ml), and nitric oxide and its metabolites (nitrite (NO2) – 207.4±11.0 µmol/l); nitrate (NO3) – 170.9±10.2 µmol/l), (p≤0.001), indicated endothelial dysfunction. Plasma coagulation factors decreased (factor XII concentration was 50.6±14.0%; factor X 50.4±13.1%; factor V 38.8±11.0%; and factor II 60.9±14.5% of control group values, (p≤0.05)). This was possibly due to a protective reaction that prevents thrombus formation and bleeding but leading to disruption of the endothelial cell homeostasis,i.e. – a «containment strategy,» a protective and adaptive response aimed at reducing the intensity of the systemic inflammatory response.
更多
原文链接
分享
引用
