Ziel dieser Arbeit war die Analyse der Expression von Multidrug-Resistance-Protein (P-Glykoprotein P170) und Multidrug Resistance associated Protein 1 (MRP1) mittels FACS-Analyse und RT-PCR bei Nierenkarzinomzelllinien unterschiedlichen histologischen Typs. Auserdem wurde die Funktionalitat des P-Glykoprotein-Systems mittels des Rhodamin-Efflux-Assays in der FACS-Analyse uberpruft. Zur Untersuchung des Zusammenhangs zwischen dem Ansprechen auf Paclitaxel/Taxol und der Expression und Funktion von P-Gp bzw. MRP1 wurden Modulationsversuche sowohl im Proliferationsassay (MTT-Assay) als auch in der FACS-Analyse durchgefuhrt. Die MRP1-Expression war gering und zeigte keine Korrelation mit der Paclitaxel/Taxol-Sensitivitat. Dagegen zeigte die Expression von P-Gp eine positive Korrelation mit der Paclitaxel/Taxol-Sensitivitat, die allerdings nur fur Paclitaxel statistisch signifikant war. In den Modulationsversuchen konnte eine signifikante Beeinflussung sowohl der Palictaxel- bzw. Taxol-Sensitivitat als auch der Rhodamin-Effluxeffektivitat mit Hilfe der Multidrug-Modulatoren Verapamil und Cremophor EL erzielt werden. Die Ergebnisse dieser Arbeit sprechen dafur, dass die P-Gp-Expression von Nierenzellkarzinomen ursachlich an der Paclitaxel/Taxol-Sensitivitat beteiligt ist, dass offensichtlich aber auch noch andere Resistenzmechanismen eine Rolle spielen. Somit sind noch weitere Untersuchungen an den vorhandenen Zelllinien notig, um andere, zusatzlich wirksame Zytostatika-Resistenzmechanismen des Nierenzellkarzinoms zu identifizieren.