Исследованы молекулярные и субмолекулярные механизмы этиопатогенеза ишемического инсульта. Факторы свертывания крови ‒ протеин С и D-димеры ‒ принимают участие в формировании ишемического очага. Концентрация протеина С у пациентов с ишемическим инсультом увеличивается: активированный протеин C оказывает плейотропное нейрорегенеративное и нейропротекторное действие при инсульте и коррелирует с улучшением функционального статуса. Нейроспецифические белки D-димеры являются маркером активации тромбоцитов: избыток D-димера свидетельствует об активации фибринолиза и связана с воспалением при ишемическом инсульте. Металлолигандный гомеостаз оказывает модулирующее влияние на структуру и функцию белков многокомпонентной системы свертывания крови. Цинк служит эффектором коагуляции, антикоагуляции и фибринолиза и является кофактором антиоксидантных ферментов, защищающих мозг от окислительного стресса. Ионы цинка усиливают связывание активированного протеина C с рецептором протеина C эндотелиальных клеток. Селен входит в состав глутатионовых ферментов, принимающих участие в антиоксидантной защите при сосудистой патологии: селен-содержащие ферменты являются модуляторами функции мозга. Ионы меди модулируют систему свертывания крови, как и антиоксидантную систему. Низкая концентрация магния является фактором риска возникновения инсульта, то есть маркером-предвестником. Как недостаток, так и избыток железа в нервной ткани приводит к усилению прооксидантных процессов. Высокий уровень ферритина в сыворотке крови является фактором риска инсульта. Таким образом, макро- и микроэлементный баланс основа молекулярных механизмов ишемического инсульта.
原文链接
分享
引用
