桥本甲状腺炎患者内脏脂肪M1型巨噬细胞与胰岛素抵抗的相关分析

桥本甲状腺炎( HT)又名慢性淋巴细胞细胞性甲状腺炎,发病核心是炎性细胞及炎症因子浸润甲状腺[1].最新研究发现,HT患者可伴有胰岛素抵抗( IR) [2-3] ,甲状腺功能亢进或减退均伴有不同程度的IR,但具体机制尚不清楚.此外,有学者发现HT患者肾脏组织甲状腺过氧化物酶抗体( TPO )染色阳性,也反映出HT患者中多器官的自身免疫损害[4].IR是一种慢性系统性低度炎症,巨噬细胞( M?)浸润内脏脂肪是IR发生的关键步骤[5].脂肪组织的M?存在不同的表型:M1 型M?,主要参与促进细胞免疫和炎症;M2 型M?,主要参与减轻炎症的发生[6] ,促进组织的修复.本课题组前期研究发现甲状腺功能正常的HT患者及诱导HT模型小鼠均伴有IR,本研究通过检测HT患者大网膜内M?的水平,明确内脏脂肪M?水平与IR的相关性及M?在其中所扮演的角色,为探讨IR治疗新靶点提供依据.