热休克体外诱导自身T细胞对慢性髓系白血病细胞的杀伤

目的 研究热休克对慢性髓系白血病 （CML）患者自身T细胞杀伤 （ATK）肿瘤细胞活性的影响。方法 用5 1 Cr释放法检测自身T细胞对热休克处理的CML靶细胞 （ΔCML）和未热休克处理的CML靶细胞 （δCML）的ATK活性 ;用流式细胞仪检测CML细胞热休克蛋白 70 （HSP70 ）的表达 ;淋巴细胞混合培养 （MLTC）法刺激扩增T细胞 ,并检测其免疫表型和ATK活性。结果 2 1例CML患者中有 4例显示对δCML有ATK活性 ,有 10例对ΔCML有ATK活性。IL 2刺激的自身T细胞对ΔCML的ATK活性为 （2 0 .37± 10 .72 ） % ,不仅高于对δCML的ATK活性 [（7.42± 6 .49） % ,P ＜0 .0 1],也明显高于未刺激的自身T细胞对δCML的ATK活性 [（1.5 1± 3.42 ） % ,P ＜0 .0 0 1]。δCML和ΔCML胞浆HSP70的表达差异无显著性 ,未检测到细胞膜HSP70表达增加。MLTC扩增的自身T细胞表型为TCRγδ CD3,以CD8+ T细胞为主 ,部分细胞表达CD2 5 和HLA DR ,γδT细胞仅占 （0 .33± 0 .2 4） % ;其对ΔCML和δCML的ATK活性分别为 （5 1.2 5± 4.2 6 ） %和 （36 .5 2± 3.83） % ,而对K5 6 2细胞杀伤活性仅为 （2 .92± 1.19） %。结论 热休克可诱导或促进自身T细胞 ,尤其是IL 2刺激的T细胞的ATK活性 ,热休克诱导的ATK活性似与γδT细胞或CML细胞膜HSP70表达无关。