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在感染免疫方面主要侧重在探讨细菌脂蛋白(BLP)耐受和吞噬体成熟的分子机制。TLR信号通路的激活在宿主抵抗细菌感染的天然免疫反应中发挥了关键的作用。以往的研究报道,作为TOLL/IL-1受体超家族成员之一的 ST2受体是 TLR4信号通路的负调控因子,同时在LPS耐受中发挥了重要的作用。细菌脂蛋白(BLP)属于 TLR2的激动剂,BLP诱导的耐受是否依赖于 ST2,ST2对 TLR2信号通路是否也有负调控作用目前还不清楚。我们的研究发现,尽管 ST2是 TLR2信号通路的负调控因子,BLP耐受的形成不依赖于 ST2受体。这些发现进一步支持“BLP耐受与LPS耐受的机制不同”的观点,研究结果发表在免疫学领域国际权威期刊《免疫学杂志》上。该方向的研究获得国家自然科学基金项目“NF-кB p65活化在调控细菌脂蛋白耐受巨噬细胞杀菌能力中的作用及其相关分子机制”(项目编号81272149,2013-2016)
在脓毒性休克机制方面主要侧重于探讨内毒素激活细胞的信号调节分子机制。①以介导和调节炎症反应的主要信号转导通路——MAPK通路中的信号分子TLR4、p38及其底物PRAK等为靶蛋白,用T7噬菌体筛选系统和酵母双杂交系统筛选了与其相互作用的蛋白。②用液相芯片系统从细胞和整体水平观察了内毒素激活后炎性细胞因子表达、分泌的规律和特点,并探讨这种规律与MAPK信号通路的相关性。③用蛋白质二相分离结合质谱技术从蛋白质组学的角度探讨内毒素休克的发生机制。上述研究先后受到国家自然科学基金面上项目“用FRET研究MD2对TLR4的功能调节”(项目编号30270538,2003-2005年)、“基于蛋白质组学技术研究内毒素休克的分子机制”(项目编号30670829,2007-2009年)、“组蛋白修饰对内毒素血症炎症介质释放的特异性调控“(项目编号81072425,2011-2013年)、“甲基化转移酶SETD4调控炎症因子释放的分子机制研究”(项目编号81471901,2015-2018年),教育部创新团队项目等支持。我们的研究结果对深入了解感染、休克、全身炎症反应综合征等炎症反应相关的疾病的发生机制和临床防治具有重要的理论意义和实践价值。
研究兴趣
论文共 133 篇作者统计合作学者相似作者
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Arthritis Research & Therapyno. 1 (2024): 1-10
Jiafu Ouyang,Yinghao Hong,Yantong Wan, Xiangyi He, Bingxuan Geng, Xinxing Yang,Jing Xiang,Junwei Cai,Zhenhua Zeng,Zhifeng Liu,Na Peng,Yong Jiang,
International immunopharmacology (2024): 111271-111271
Jiafu Ouyang,Yinghao Hong,Yantong Wan, Xiangyi He, Bingxuan Geng, Xinxing Yang,Jing Xiang,Junwei Cai,Zhenhua Zeng,Zhifeng Liu,Na Peng,Yong Jiang,
INTERNATIONAL IMMUNOPHARMACOLOGY (2024)
Yantong Wan, Jinxi Liu, Yiyin Mai,Yinghao Hong,Zixuan Jia, Guijie Tian, Yunzhuo Liu,Huaping Liang,Jinghua Liu
npj agingno. 1 (2024): 26-26
Frontiers in oncology (2023): 1181164
Chong Wang,Tao Wang, Kang-Jing Li, Ling-Hong Hu,Yue Li,Yu-Zhong Yu,Tao Xie,Sha Zhu,Du-Jiang Fu,Yang Wang, Xian-Zi Zeng,Feng-Ping Liu,
Cancer letters (2023): 216464-216464
Frontiers in Immunology (2023): 1158323-1158323
Na Peng,Yan Geng,Jiafu Ouyang, Shuai Liu,Fangfang Yuan,Yantong Wan, Wenda Chen,Baojun Yu,Youqing Tang,Lei Su,Huaping Liang,Jiang Huai Wang,
Frontiers in immunology (2023): 1159195-1159195
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